Болезнь Альцгеймера следует рассматривать как болезнь белого вещества, а не как болезнь серого.

Болезнь Альцгеймера (Альцгеймера) рассматривается как прогрессирующее следствие двух отличительных патологических изменений серого вещества, в частности, внеклеточных амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Однако за последние несколько лет исследования нейровизуализации выявили причастность микро- и микроструктурных аномалий белого вещества к риску и прогрессированию болезни Альцгеймера, предполагая, что в дополнение к нейрональной патологии, характерной для этого заболевания, дегенерация белого вещества и демиелинизация являются решающими патофизиологическими признаками заболевания. пациенты, живущие с заболеванием. Смещение акцента на аномалии белого вещества, а не серого вещества, может открыть важные новые многообещающие направления в патологии Альцгеймера и может стать потенциальной целью лечения.

Белое вещество против серого вещества

Серое вещество мозга в основном состоит из тел нервных клеток. В нервных клетках серого вещества хранятся воспоминания. Сети тел нервных клеток обрабатывают информацию в головном мозге. Эти нейронные сети необходимы для мышления, речи и большинства видов деятельности. Белое вещество состоит из миелинизированных аксонов.

Болезнь белого вещества – это дегенерация тканей в самой большой и глубокой части мозга. Эта ткань содержит миллионы нервных волокон или аксонов, которые соединяют другие части головного и спинного мозга и сигнализируют вашим нервам о взаимодействии друг с другом. Этот тип мозговой ткани позволяет нервным клеткам общаться друг с другом. Это помогает людям быстро думать, ходить прямо и выполнять другие важные когнитивные функции. Когда он заболевает, миелин, жировой материал, который защищает волокна в головном мозге, и аксоны, часть клетки, которая передает сигнал между телами нервных клеток, перестают работать, и мозг и тело прекращают свои нормальные функции.

Растущее количество исследований, подтверждающих, что болезнь Альцгеймера – болезнь белого вещества

Наблюдение, что аномалии белого вещества характерны для болезни Альцгеймера, является относительно новым. Хотя изменения серого вещества в патогенезе болезни Альцгеймера хорошо известны и продолжают интенсивно изучаться, невропатология аномалий белого вещества все еще остается не полностью изученной и в основном объясняется дегенерация мелких сосудов головного мозга, воспалительные процессы, а также потеря миелина и аксональных волокон. Однако было показано, что изменения белого вещества развиваются очень рано, в продромальной фазе (до болезни Альцгеймера) и предшествуют появлению клинических симптомов деменции, что подчеркивает важность их дальнейшего исследования и сосредоточения.

А нейровизуализационное исследование в 2020 году была выявлена ​​гиперинтенсивность белого вещества, значительная часть психоневрологических симптомов (НПВ), таких как апатия, раздражительность и депрессия, которые присутствуют у субъектов с болезнью Альцгеймера. Другое недавнее исследование продемонстрировало что сопутствующие заболевания влияют на целостность белого вещества у людей, живущих с БА, и что ранние изменения в генах, связанных с белками миелина в белом веществе, происходят в случаях БА.. Это говорит о том, что гиперинтенсивность белого вещества указывает на то, что патология белого вещества имеет клиническое значение. Это всего лишь несколько недавних примеров растущего числа данных, подтверждающих жизненно важную роль аномалий белого вещества в развитии болезни Альцгеймера.

Тот факт, что большая часть деменции остается неизлечимой – включая корковое слабоумие болезни Альцгеймера, которое продолжает представлять такую ​​огромную угрозу медицине и обществу, – требует новой парадигмы, которая может открыть новые пути к эффективному реагированию. Болезнь Альцгеймера как концепция белого вещества может стимулировать такое новое мышление и может служить в теоретическом смысле для расширения взглядов клинициста в подходе к деменции и ее истокам.

Новая надежда на лечение болезни Альцгеймера

Исторически сложилось так, что наука не уделяла столько внимания белому веществу нашего мозга, сколько его серому веществу.

Теперь мы знаем, насколько важно белое вещество для нашего общего состояния мозга и когнитивных способностей, а также как снижение структуры белого вещества коррелирует с нарушениями функции мозга. В самом широком смысле деменция должна возникать в результате дисфункции или повреждения нейронов головного мозга. Однако детали того, где, когда и как возникают когнитивные нарушения, имеют решающее значение. Так же, как патология тела нейрональных клеток в сером веществе важна, так же важно и заболевание, затрагивающее сегменты нейронов в белом веществе и их поддерживающих структурах.

Повышенное внимание к белому веществу как к особой терапевтической мишени открывает много новых возможностей для лечения болезни Альцгеймера. Новые возможности лечения расстройств белого вещества могут помочь уменьшить бремя деменции, которое возникает в результате долгосрочных последствий повреждения или дисфункции миелина. Адаптация и корректировка с целью сосредоточиться на аномалиях белого вещества, а не серого вещества у пациентов с болезнью Альцгеймера, открывает многообещающие возможности для научного сообщества по разработке эффективных методов лечения пациентов с болезнью Альцгеймера и, возможно, предпринять шаги вперед в поиске возможного лечения.

Фото: wildpixel, Getty Images

.

Leave a Comment

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.