Кластеры токсичных белков, которые, как считается, ответственны за снижение когнитивных функций при болезни Альцгеймера, достигают различных частей мозга и накапливаются там десятилетиями. Это согласно новому исследованию, опубликованному в пятницу.
Статья, опубликованная в Достижения науки, впервые использует человеческие данные для количественной оценки скорости молекулярных процессов, ведущих к нейродегенеративным заболеваниям. Это может повлиять на то, как разрабатываются методы лечения.
Это опровергает теорию о том, что кластеры образуются в одном месте и запускают цепную реакцию в других областях, что наблюдается у мышей. Такое распространение может иметь место, но это не главный фактор, говорят исследователи.
«Это стало возможным благодаря двум вещам, – сказал Георг Мейсл, химик из Кембриджского университета и один из ведущих авторов статьи. «Во-первых, изучение очень подробных данных сканирования ПЭТ и различных наборов собранных данных, а также математических моделей, которые были разработаны за последние десять лет».
Исследователи использовали 400 образцов мозга, взятых после смерти людей с болезнью Альцгеймера, и 100 снимков ПЭТ людей, живущих с этим заболеванием, чтобы отследить скопление тау-белка. Тау и другой белок, бета-амилоид, накапливаются, в результате чего клетки мозга умирают, а мозг сокращается. Это вызывает потерю памяти и неспособность выполнять повседневные задачи.
Заболевание является серьезной проблемой общественного здравоохранения, от которой страдают более 40 миллионов человек во всем мире.
Исследователи также обнаружили, что количество агрегатов (слипшихся белков) удвоится за пять лет. Это «обнадеживающая» цифра, говорит Мейсл, потому что она показывает, что нейроны (или нервные клетки) уже способны бороться с агрегатами. «Может быть, если мы сможем немного улучшить их, мы сможем значительно отсрочить начало серьезного заболевания».
Болезнь Альцгеймера классифицируется по «стадиям Браака». Ученые обнаружили, что для перехода от стадии 3, которая представляет собой легкие симптомы, к стадии 6, наиболее продвинутой стадии, требуется около 35 лет. Агрегаты растут экспоненциально, что объясняет, «почему болезнь развивается так долго и почему людям, как правило, быстро становится хуже», – сказал Мейсл.
Исследовательская группа хочет применить те же методы для изучения черепно-мозговой травмы и лобно-височной деменции, в которых также играет роль тау-белок.
В статье, опубликованной в журнале Science Advances, впервые используются человеческие данные для количественной оценки скорости молекулярных процессов, ведущих к нейродегенеративным заболеваниям. Это может повлиять на то, как разрабатываются методы лечения. Это опровергает теорию о том, что кластеры образуются в одном месте и запускают цепную реакцию в других областях, что наблюдается у мышей. Такое распространение может иметь место, но это не главный фактор, говорят исследователи. «Это стало возможным благодаря двум вещам, – сказал Георг Мейсл, химик из Кембриджского университета и один из ведущих авторов статьи. «Во-первых, изучение очень подробных данных сканирования ПЭТ и различных наборов собранных данных, а также математических моделей, которые были разработаны за последние десять лет». Исследователи использовали 400 образцов мозга, взятых после смерти людей с болезнью Альцгеймера, и 100 снимков ПЭТ людей, живущих с этим заболеванием, чтобы отследить скопление тау-белка. Тау и другой белок, бета-амилоид, накапливаются, в результате чего клетки мозга умирают, а мозг сокращается. Это вызывает потерю памяти и неспособность выполнять повседневные задачи. Заболевание является серьезной проблемой общественного здравоохранения, от которой страдают более 40 миллионов человек во всем мире. Исследователи также обнаружили, что количество агрегатов (сгруппированных белков) удвоится за пять лет. Это «обнадеживающая» цифра, говорит Мейсл, потому что она показывает, что нейроны (или нервные клетки) уже способны бороться с агрегатами. «Может быть, если мы сможем немного улучшить их, мы сможем значительно отсрочить начало серьезного заболевания». Болезнь Альцгеймера классифицируется по «стадиям Браака». Ученые обнаружили, что для перехода от стадии 3, которая представляет собой легкие симптомы, к стадии 6, наиболее продвинутой стадии, требуется около 35 лет. Агрегаты растут экспоненциально, что объясняет, «почему болезнь развивается так долго и почему людям, как правило, быстро становится хуже», – сказал Мейсл. Исследовательская группа хочет применить те же методы для изучения черепно-мозговой травмы и лобно-височной деменции, в которых также играет роль тау-белок.
.