Обнаружены новые лекарственные мишени для смертельного рака мозга

ЛОНДОН: Исследователи обнаружили более 200 генов с новыми и известными ролями в глиобластоме – наиболее агрессивный тип из рак мозга которые предлагают многообещающие новые цели наркотиков.
Исследователи из Wellcome Sanger Institute, больницы Addenbrooke и их сотрудников разработали новую модель мыши, чтобы впервые продемонстрировать, как мутация в хорошо известном гене рака EGFR инициирует глиобластому и работает с выбором из более чем 200 других генов, чтобы управлять раком.
Результаты, опубликованные сегодня в Геном Биология представить первую в своем роде модель мыши, доступную для научного сообщества новые методы лечения для этой смертельной формы рака мозга.
Глиобластома является агрессивной формой рака мозга. Он лечится хирургическим вмешательством с последующей химиотерапией или радиотерапией, однако клетки глиобластомы могут уклониться от лечения и опухоли возвращаются. Прогноз плохой – средний пациент выживает в течение 12-18 месяцев после постановки диагноза.
В настоящее время разрабатываются новые целевые методы лечения и иммунотерапии, чтобы помочь пациентам с глиобластомой. До сих пор точно не известно, почему глиобластомы начинают расти.
В новом исследовании ученые из Wellcome Sanger Institute и их сотрудники создали новую модель мыши с глиобластомой, чтобы исследовать, какие гены были вовлечены в рак.
Модель показала, что хорошо известный ген рака, EGFR (рецептор эпидермального фактора роста), сам по себе может инициировать рост опухолей головного мозга у мышей, что приводит к опухолям, которые в высокой степени представляют глиобластомы человека,
Доктор Имран Нурани, корреспондент, ранее работавший в Wellcome Sanger Institute, а теперь работающий в больнице Адденбрука и Кембриджском университете, сказал: «Мы создали новую модель мыши для изучения смертельного рака головного мозга человека, глиобластомы. Впервые Мы показали, что знакомый ген рака, EGFR, способен инициировать глиобластому, и мы определили новые гены-драйверы, потенциал которых для терапевтического нацеливания заслуживает дальнейшего изучения ».
Чтобы определить, какие гены помогают EGFR вести рак, команда использовала технику транспозонов PiggyBac – небольшой участок ДНК, вставленный в разные части генома для введения мутаций. Это выявило более 200 известных и новых мутаций в генах-супрессорах опухолей, которые работали с EGFR для стимулирования роста опухоли головного мозга, многие из которых представляют новые лекарственные мишени.
Команда сравнила результаты с последовательностями генома человека от пациентов с глиобластомой и обнаружила множество генетических мутаций, обнаруженных как у людей, так и у мышей. Данные генома человека содержат много мутаций, связанных с глиобластомой, без четкого указания, какие именно мутации вызывают рак. С новой моделью мышей команда смогла выяснить, какие мутации вызывают глиобластому, и сосредоточится на дальнейшей разработке лекарств.
Профессор Аллан Брэдли, ранее директор Института Wellcome Sanger, а теперь главный научный сотрудник Kymab и профессор медицинского факультета Кембриджского университета, сказал: «Пациенты с глиобластомой срочно нуждаются в новых целевых методах лечения. К сожалению, опухоли глиобластомы могут стать весьма распространенными. устойчивы к терапии, нацеленной на определенные молекулы, так как есть много других генетических факторов, которые могут «взять на себя» прогрессирующий рак. Эта новая модель мыши обеспечивает недостающее звено для перевода результатов новых потенциальных методов лечения, протестированных на мышах, в клинические испытания ».

,

Leave a Comment