Недавно обнаруженная связь приводит к атеросклерозу и сердечным заболеваниям – целительская практика

Значительный прогресс в понимании атеросклероза

Сейчас впервые выявлена ​​связь между митохондриями, воспалением и парой генов, считающихся фактором риска развития атеросклероз применяется, что, в свою очередь, может привести к опасным для жизни сердечным приступам и инсультам.

В исследовании с участием экспертов из Калифорнийский университет — Сан-Диего стала связь между двумя генами (ДНМТ3А и ТЕТ2), митохондриальная функция, воспаление и образование атеросклеротических бляшек. Результаты опубликованы в журнале “Иммунитет“опубликовано.

Что происходит, когда мутируют DNMT3A и TET2?

DNMT3A и TET2 обозначают пару генов, регулирующих рост клеток крови. Но есть один Мутация ранее пара генов была связана с повышенным риском развития атеросклероз подключено, сообщают эксперты.

„Мы обнаружили, что гены DNMT3A и TET2, в дополнение к их обычной роли (…), непосредственно активируют экспрессию гена, участвующего в митохондриальных воспалительных путях, что указывает на новую молекулярную мишень для терапии атеросклероза.— объясняет автор исследования. Доктор Джеральд Шадел в одном пресс-релиз.

Как мутации DNMT3A и TET2 приводят к атеросклерозу?

Когда исследователи исследовали роль мутаций DNMT3A и TET2 в так называемом клональном кроветворении, они обнаружили, что аномальные воспалительные сигналы связан с дефицитом DNMT3A и TET2 в клетках крови воспалительная реакция играть, что способствует развитию атеросклероза.

Однако возник вопрос, как именно гены DNMT3A и TET2 вовлечены в воспаление и атеросклероз. “Проблема заключалась в том, что мы не могли понять, как задействованы DNMT3A и TET2, потому что белки, которые они кодируют, похоже, делают противоположные вещи с точки зрения регуляции ДНК.“, говорит автор исследования Профессор доктор Кристофер Гласс.

Эта антагонистическая активность генов заставила исследователей заподозрить, что роль могут играть и другие механизмы. Это подтолкнуло команду к новому подходу.

Несколько лет назад другая исследовательская группа под руководством Д. Шадель ссылается на воспалительный путь, наблюдаемый в настоящее время при изучении реакций. митохондриальная ДНК-стресс раскрытый. Уникальное подмножество клеточной ДНК находится в митохондриях.

Команда вокруг Dr. Шадель изучал последствия стресса митохондриальной ДНК, удаляя ген (TFAM), который способствует правильно упакованная митохондриальная ДНК становится. Исследователи обнаружили, что при снижении уровня TFAM митохондриальная ДНК выбрасывается из митохондрий внутрь клетки.

Это вызывает то же самое молекулярные сигналы тревоги Исследователи объясняют, какие клетки предупреждают о бактериальном или вирусном захватчике и запускают путь молекулярной защиты, который запускает воспалительную реакцию.

Почему мутации вызывают воспалительные реакции?

В сотрудничестве исследовательские группы вокруг профессора Dr. Гласс и Др. Shadel теперь лучше понимает, почему происходят мутации DNMT3A и TET2. воспалительные реакции привести, которые аналогичны тем, что в митохондриальная ДНК-стресс смотреть.

Команды исследовали клетки людей с нормальными клетками, людей с мутациями потери функции в экспрессии DNMT3A или TET2, а также людей с атеросклерозом.

Что вызывает усиление воспалительной реакции?

Оказалось, что экспериментальное снижение экспрессии DNMT3A или TET2 в нормальных клетках крови дало такие же результаты, как и в клетках крови с мутациями потери функции и в клетках крови людей с атеросклерозом. Во всех трех случаях было одно повышенная воспалительная реакция.

Как именно было вызвано воспаление?

Кроме того, эксперты заметили, что низкие уровни экспрессии DNMT3A и TET2 в клетках крови приводят к снижение экспрессии TFAM вел. В результате аномальная упаковка митохондриальной ДНК образовались, что спровоцировало воспаление из-за высвободившейся митохондриальной ДНК.

Что увеличивает образование бляшек при атеросклерозе

„Мы обнаружили, что мутации DNMT3A и TET2 препятствуют их способности связываться и активировать ген TFAM. Отсутствие или снижение этой связывающей активности приводит к высвобождению митохондриальной ДНК и гиперактивному митохондриальному воспалительному ответу.— объясняет автор исследования. Доктор Исидоро Кобо.

По мнению исследовательской группы, этот процесс может усугубить образование бляшек при атеросклерозе. (в качестве)