Первое в своем роде исследование выявило нового виновника образования кровоизлияний в мозг

Первое в своем роде исследование, проведенное Калифорнийским университетом в Ирвине, выявило нового виновника формирования кровоизлияний в мозг, который не связан с повреждением кровеносных сосудов, как считалось ранее. Исследователи обнаружили, что взаимодействие между старыми эритроцитами и капиллярами головного мозга может привести к церебральным микрокровоизлияниям, что позволило глубже понять, как они происходят, и определить потенциальные новые терапевтические цели для лечения и профилактики.

Результаты, опубликованные недавно в Интернете в Журнал нейровоспаленияописать, как команде удалось наблюдать процесс, в результате которого эритроциты задерживаются в капиллярах головного мозга, а затем наблюдать, как происходит кровоизлияние. Церебральные микрокровоизлияния связаны с различными состояниями, которые чаще встречаются у пожилых людей, включая гипертонию, болезнь Альцгеймера и ишемический инсульт.

Ранее мы изучали эту проблему в системах клеточных культур, но наше нынешнее исследование важно для расширения нашего понимания механизма развития церебральных микрокровоизлияний. Наши результаты могут иметь глубокое клиническое значение, поскольку мы определили связь между повреждением эритроцитов и кровоизлияниями в мозг, возникающими на капиллярном уровне».

Доктор Марк Фишер, соавтор, профессор неврологии Медицинской школы UCI

Команда подвергла эритроциты воздействию химического вещества под названием трет-бутилгидропероксид, которое вызвало окислительный стресс; затем клетки помечали флуоресцентной меткой и вводили мышам. Используя два разных метода, исследователи наблюдали, как эритроциты застревают в капиллярах головного мозга, а затем выводятся из них в ходе процесса, называемого эндотелиальным эритрофагоцитозом. Выйдя из капилляров, воспалительные клетки микроглии поглотили эритроциты, что привело к образованию кровоизлияния в мозг.

«Всегда предполагалось, что для того, чтобы произошло кровоизлияние в мозг, кровеносные сосуды должны быть повреждены или разрушены. Мы обнаружили, что усиление взаимодействия эритроцитов с капиллярами головного мозга представляет собой альтернативный источник развития», — сказал соавтор Сянминь. Сюй, профессор анатомии и нейробиологии UCI и директор кампусного Центра картирования нейронных цепей. «Нам необходимо подробно изучить регуляцию клиренса капилляров головного мозга, а также проанализировать, как этот процесс может быть связан с недостаточным кровоснабжением и ишемическим инсультом, который является наиболее распространенной формой инсульта, чтобы помочь в разработке таргетных методов лечения».

Используя обширную инфраструктуру сотрудничества и надежные ресурсы Центра картирования нейронных цепей, другими членами команды были Рачита Сумбрия, соавтор/соавтор-корреспондент и доцент фармацевтической школы Университета Чепмена; Хай Чжан, соавтор и постдокторант кафедры анатомии и нейробиологии UCI; Руди Чанг, соавтор и аспирант фармацевтической школы Университета Чепмена; Цзяхонг Сунь, постдокторант из Университета Чепмена; Дэвид Криббс, профессор Института нарушений памяти и неврологических расстройств UCI; и Тодд Холмс, профессор физиологии и биофизики UCI.

Эта работа была поддержана Национальным институтом старения под номерами наград R01AG062840, R01AG072896, R35127102, RF1 AG065675 и R01NS121246, а также грантом Национального института неврологических расстройств и инсульта R01NS20989.