Краткое содержание: Во время диеты AgRP-нейроны, опосредующие голод, получают более сильные сигналы, вызывая синаптическую пластичность. Это может объяснить, почему люди склонны есть больше после диеты и снова набирают вес, который они потеряли.
Источник: Институт Макса Планка
Многие люди, сидящие на диете, знакомы с эффектом йо-йо: после диеты килограммы быстро набираются обратно.
Исследователи из Института исследований метаболизма Макса Планка и Гарвардской медицинской школы продемонстрировали на мышах, что связь в мозгу меняется во время диеты: нервные клетки, которые опосредуют чувство голода, получают более сильные сигналы, так что мыши съедают значительно больше после диеты. соблюдать диету и быстрее набирать вес.
В долгосрочной перспективе эти результаты могут помочь в разработке лекарств для предотвращения этого усиления и поддержания сниженной массы тела после диеты.
«Люди в основном смотрели на краткосрочные эффекты после диеты. Мы хотели посмотреть, что изменится в мозге в долгосрочной перспективе», — объясняет Хеннинг Фензелау, исследователь из Института исследований метаболизма Макса Планка, который руководил исследованием.
С этой целью исследователи посадили мышей на диету и оценили, какие цепи в мозге изменились. В частности, они исследовали группу нейронов в гипоталамусе, нейроны AgRP, которые, как известно, контролируют чувство голода.
Они смогли показать, что нейронные пути, которые стимулируют нейроны AgRP, посылают повышенные сигналы, когда мыши находятся на диете. Это глубокое изменение в мозгу можно было обнаружить в течение длительного времени после диеты.
Предотвращение эффекта йо-йо
Исследователям также удалось избирательно ингибировать нейронные пути у мышей, которые активируют нейроны AgRP. Это привело к значительно меньшему набору веса после диеты.
«Это может дать нам возможность уменьшить эффект йо-йо», — говорит Фензелау.
«В долгосрочной перспективе наша цель — найти методы лечения людей, которые могли бы помочь сохранить потерю веса после диеты. Чтобы достичь этого, мы продолжаем изучать, как мы могли бы блокировать механизмы, которые опосредуют усиление нервных путей у людей».
«Эта работа улучшает понимание того, как нейронные схемы контролируют голод. Ранее мы обнаружили ключевой набор восходящих нейронов, которые физически образуют синапсы с нейронами голода AgRP и возбуждают их.
«В нашем настоящем исследовании мы обнаружили, что физическая нейротрансмиттерная связь между этими двумя нейронами в процессе, называемом синаптической пластичностью, значительно увеличивается с диетой и потерей веса, и это приводит к длительному чрезмерному голоду», — комментирует соавтор Брэдфорд Лоуэлл. из Гарвардской медицинской школы.
Об этой синаптической пластичности и новостях исследования диеты
Автор: Марен Бергхофф
Источник: Институт Макса Планка
Контакт: Марен Бергхофф – Институт Макса Планка
Изображение: Изображение находится в общественном достоянии
Оригинальное исследование: Открытый доступ.
«Синаптический усилитель голода для восстановления массы тела в гипоталамусе» Henning Fenselau et al. Клеточный метаболизм
Абстрактный
Синаптический усилитель голода для восстановления массы тела в гипоталамусе
Основные моменты
- Потеря веса при калорийной депривации активирует PVHТРХ нейроны, коэкспрессирующие PACAP
- Активированный ПВХТРХ нейроны увеличивают количество активных ПВГТРХ → Синапсы нейронов AgRP
- Потенцирование возбуждающей ПВГТРХ → Синапсы AgRP сохраняются до тех пор, пока не будет восстановлен потерянный вес
- ПВХТРХ → Активность цепи AgRP необходима и достаточна для (повторного) набора веса
Краткое содержание
Ограничение потребления калорий эффективно снижает массу тела, но большинству людей, сидящих на диете, не удается придерживаться долгосрочного дефицита калорий и в конечном итоге восстанавливается потерянный вес.
Цепи гипоталамуса, которые контролируют чувство голода, критически определяют вес тела; тем не менее, остается неясным, как потеря веса формирует эти цепи, чтобы мотивировать потребление пищи до тех пор, пока потерянный вес не будет восстановлен.
Здесь мы исследуем вклад синаптической пластичности в дискретные возбуждающие афференты на стимулирующих голод нейронах AgRP.
Мы выявляем решающую роль зависящего от активности, удивительно длительного усиления синаптической активности, происходящей из паравентрикулярного гипоталамуса, высвобождающего тиротропин (PVH).ТРХ) нейронов в долгосрочном контроле массы тела. Глушение ПВХТРХ нейронов ингибирует потенциацию возбуждающего входа в нейроны AgRP и уменьшает сопутствующее восстановление потерянного веса.
Кратковременной стимуляции этого пути достаточно, чтобы устойчиво усилить этот синапс глутаматергического голода и вызвать NMDAR-зависимое увеличение массы тела, которое сохраняется устойчиво.
Идентификация этого синаптического усилителя, зависящего от активности, обеспечивает ранее нераспознанную цель для борьбы с повторным набором потерянного веса.
