Увеличенные митохондрии обратные когнитивные нарушения у мышей

Митохондриальные изменения связаны с различными заболеваниями мозга, включая болезнь Альцгеймера и психические расстройства. Однако, являются ли они причиной или следствием данного заболевания, остается неуловимым из -за отсутствия инструментов, которые позволяют точную модификацию метаболизма митохондрий. В бумаге в Nature NeurosciencePagano Zottola et al. Сгенерированные мутантные G-белковые рецепторы (GPCR) для модуляции передачи сигналов митохондриального G-белка. Их работа раскрывает потенциальную причинно -следственную связь между митохондриальной дисфункцией и деменцией, которая может быть дополнительно изучена как терапевтический путь для улучшения познания.

Предыдущие наблюдения показали, что G -белки в митохондриях могут модулировать окислительное фосфорилирование и митохондриальную динамику. Авторы генерировали мутантные GPCR с использованием дизайнерских рецепторов, активированных технологией дизайнерского лекарственного средства (DREADD) для манипулирования G -белком G_сПолем Активация дреда in vitro, называемая mitodreadd-g_свызвал сигнальный путь, включающий G_с и протеинкиназа А, которая повысила митохондриальную активность.