Лучший контроль ЛПНП после ИМпST означает меньше неоатеросклероза

1766506176
2025-12-23 15:49:00

По мнению экспертов, проспективные данные указывают на то, что клиницистам следует агрессивно применять гиполипидемическую терапию у этих пациентов.

По данным апостериорного анализа исследования CONNECT, у пациентов, у которых уровень холестерина ЛПНП снижается в течение нескольких лет после имплантации СЛП по поводу ИМпST, меньше вероятность развития неоатеросклероза, известной причины отказа стента.

Мало того, что пациенты, достигшие целевых уровней ЛПНП, имели более низкий уровень неоатеросклероза, как видно по данным оптической когерентной томографии, по сравнению с теми, кто не достиг этого через 3 года (7% против 19%; П = 0,02), но также уровень холестерина ЛПНП во время лечения был независимо связан с наличием неоатеросклероза при многофакторном анализе (ОШ 1,46 на увеличение на 25 мг/дл; 95% ДИ 1,09-2,01).

Ключевой вывод исследования заключается в том, что история не заканчивается после установки стента, говорит старший автор Лоренц Рабер, доктор медицинских наук (Университетская больница Берна, Инзельшпиталь, Швейцария). «У пациентов есть двойная мотивация снизить уровень ЛПНП: во-первых, избежать прогрессирования (или даже если значения ЛПНП действительно низкие, вызывая регресс), а также гарантировать, что стент останется свободным от неоатеросклероза в течение длительного времени», — сказал Рабер TCTMD.

Результаты «интуитивны», — рассказал TCTMD Аллен Джеремиас, доктор медицинских наук (Больница Св. Франциска, Рослин, штат Нью-Йорк), который не участвовал в исследовании. “Установка стента не устраняет основную патофизиологию. Поэтому неудивительно, что при тех же обстоятельствах, скажем, без изменения уровня ЛПНП или других факторов риска, тот же болезненный процесс будет продолжаться даже при наличии стента. В конечном итоге новая бляшка сформируется в том же месте, что и раньше”.

Исследование «очень позитивное». [and] оптимистично», продолжил он, потому что «теперь у нас есть хорошие инструменты, с помощью которых мы можем [use to] изменить этот конкретный риск».

Снижение уровня ЛПНП, более чистые стенты

Неоатеросклероз похож на нативный атеросклероз, но развивается гораздо быстрее, сказал Рэбер. “Проходит от 1 до 5 лет, пока внутри неоинтимы (то есть кожи, которая покрывает металлический стент) не образуются новые, преимущественно богатые липидами бляшки. И это одна из ключевых причин, почему возникает не только рестеноз, но, что немаловажно, и тромбоз стента. Таким образом, более трети поздно возникающих отказов стентов обусловлены явлением, называемым неоатеросклерозом”.

Предыдущий ретроспективные данные предположили, что ЛПНП могут играть роль в неоатеросклерозе, но новое исследование, опубликовано онлайн на прошлой неделе в JAMA Кардиология С первым автором Йонасом Домиником Ханером, доктором медицинских наук (Университетская больница Берна, Inselspital), представляет собой первый перспективный взгляд на это явление, сказал Рэбер.

В исследование были включены 178 пациентов из Швейцарии и Японии (средний возраст 63,4 года; 15% женщины). СОЕДИНЯТЬ исследование, которое прошло ОКТ через 3 года после ЧКВ с DES по поводу ИМпST. Чуть более половины (55%) к тому времени достигли целевого уровня холестерина ЛПНП, а 45% — нет, при этом средние уровни ЛПНП во время лечения соответственно составляли 48 и 87 мг/дл.

Пациенты, достигшие целевого уровня ЛПНП через 3 года, имели более низкие исходные уровни общего холестерина и ЛПНП по сравнению с теми, кто этого не сделал. Средняя ФВЛЖ также была выше.

Не было различий в назначении статинов высокой интенсивности: в целом 92% пациентов получали их при выписке. Однако через 3 года больше пациентов, достигших целевого уровня холестерина ЛПНП, использовали высокоинтенсивную терапию статинами (89% против 69%; П <0,001) или ингибиторы P2Y12 (54% против 38%; П = 0,03) по сравнению с теми, кто этого не делал, но различий в использовании эзетимиба не было (51% против 45%; П = 0,45).

В целом через 3 года ОКТ у 12% пациентов развился неоатеросклероз. Шансы на этот результат были выше у пациентов, которые не достигли целевых показателей лечения ЛПНП (ОШ 3,0; 95% ДИ 1,19–8,24). Неоатеросклероз наблюдался во всем диапазоне целевых рекомендаций ЛПНП для конкретной страны: у 8% пациентов с ЛПНП < 55 мг/дл, у 11% с ЛПНП от 55 до < 70 мг/дл и у 19% с ЛПНП ≥ 70 мг/дл (П = 0,22).

Через 3 года средний уровень холестерина ЛПНП на фоне лечения был выше у пациентов с неоатеросклерозом по сравнению с пациентами без него (83 против 63 мг/дл; П = 0,005), а назначение статинов высокой интенсивности встречалось реже (55% против 83%; П <0,001).

Помимо достижения целевых показателей ЛПНП во время лечения, в исследовании не было других независимых предикторов неоатеросклероза.

Хотя анализ относительно небольшой, Рабер сказал, что результаты очевидны. «Если вы хотите сохранить свой стент здоровым, вам необходимо снизить уровень ЛПНП ниже пороговых значений, утвержденных рекомендациями», — сказал он. По его словам, им удалось продемонстрировать такую существенную связь между различными популяциями пациентов и в то время, когда еще не были доступны ингибиторы PCSK9.

По мнению Джеремиаса, решением для этих пациентов является интенсивное снижение уровня липидов наряду с изменением образа жизни. Исследование «продемонстрировало, что чем ниже вы опускаетесь, тем лучше», — сказал он, добавив, что лично он стремится к уровню 55 мг/дл для этих пациентов. “Если у вас есть заболевание, требующее установки стента… управление факторами риска должно быть таким, чтобы мы были настолько агрессивными, насколько это возможно. Доведите уровень ЛПНП до очень низкого уровня, а не просто до 70”.

#Лучший #контроль #ЛПНП #после #ИМпST #означает #меньше #неоатеросклероза