Почему женщины больше подвержены риску болезни Альцгеймера, чем мужчины? Потому что функционирование белка, участвующего в церебральных связях, было бы гораздо более нарушено при ответе на вопрос Почему женщины более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины? Потому что функционирование белка, участвующего в мозговых связях, у представительниц слабого пола будет нарушено гораздо сильнее.
Как и многие неврологические патологии, болезнь Альцгеймера берет свое начало в молекулярной дисфункции. Трек, недавно изученный американскими учеными* для объяснения причин, по которым женщины кажутся более уязвимыми к этому заболеванию, которое также занимает первое место — по частоте — среди нейродегенеративных расстройств.
Как они поступили? Путем наблюдения за 40 образцами мозга, взятыми у пациентов, половина из которых умерла от болезни Альцгеймера, а другая половина — от других причин. Затем каждая группа была разделена по половому признаку: женщины с одной стороны, мужчины с другой. И что они нашли? «Различие в активности белка под названием С3, экспрессия которого у женщин гораздо более воспалительная, чем у мужчин. Таким образом, его концентрация у женщин в 6 раз выше, чем у мужчин»., говорит профессор Стюарт Липтон, ведущий автор исследования. И именно этот белок С3 участвует во многих связях в головном мозге. Это могло бы объяснить замедление процессов рефлексии, запоминания или даже потерю пространственно-временных ориентиров и двигательные трудности.
Еще одно совместное объяснение, выдвинутое исследователями: влияние, связанное с падением уровня эстрогена, характерным явлением менопаузы, на состояние здоровья мозга. Перед менопаузой эти эстрогены играют противовоспалительную роль для этого белка С3.
Понимание механизма улучшения ухода
Это исследование имеет значение, когда в большинстве случаев «Болезнь Альцгеймера смертельна через десять лет после появления первых симптомов, и на сегодняшний день не существует лечения, которое могло бы остановить прогрессирование нейродегенерации, не говоря уже о том, чтобы обратить его вспять».продолжает профессор Липтон. «Если методы лечения изо всех сил пытаются разработать, это отчасти потому, что мы все еще слишком мало знаем о том, как работает болезнь».
В будущем команда профессора Липтона намерена пойти дальше, протестировав реактивацию этого белка С3 на животной модели, надеясь выявить возможное улучшение симптомов или даже торможение прогрессирования заболевания.
Отметить : уже известно, что различные белки и воспалительные маркеры вовлечены в болезнь Альцгеймера. Два примера в поддержку: недавно исследователи выявили наличие фермента в генах Х-хромосомы, ответственного за избыточное накопление тау-белка в головном мозге, что является типичным механизмом болезни Альцгеймера. Наконец, определенные нейронные клетки микроглии будут способны разрушать синапсы, эти области позволяют передавать информацию между двумя нейронами. Эта же потеря синапсов может вызвать снижение когнитивных функций, выявленное у пациентов с болезнью Альцгеймера.
*Исследования Скриппса и Массачусетский технологический институт (MIT)
