Исследовательская работа. Несмотря на успех антиретровирусной (АРВ) терапии в борьбе с ВИЧ-инфекцией и возможность для людей, живущих с ВИЧ (ЛЖВ), прожить долгую и здоровую жизнь, у многих из них (особенно у тех, кто начинает АРВ-терапию после начала хронической инфекции) стимулированная иммунная система, которая приводит к постоянному воспалению в организме. Исследователи связывают эту воспалительную реакцию с более высокой частотой различных сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ, включая сердечно-сосудистые заболевания, диабет и некоторые виды рака, а также со смертностью. Результаты недавнего исследования предлагают новый способ разгадать часть тайны персистирующего воспаления у некоторых ЛЖВ, сообщает сайт. Карта СПИДа. Хотя эти результаты не раскрывают причину, они подтверждают гипотезу о том, что длительное воспаление связано с унаследованными последствиями хронической инфекции при нелеченых ПГА. Проще говоря, чем дольше мы ждем, прежде чем начать АРВ-терапию после ВИЧ-инфекции, тем выше риск возникновения стойкого воспаления в организме и, следовательно, с возрастом сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Подождите, остальное не так просто: интерфероны — это белки, вырабатываемые организмом после вирусной инфекции. Прикрепляясь к своим клеткам-мишеням, эти цитокины запускают различные реакции, позволяющие установить состояние устойчивости к вирусам. Один потенциальный механизм, который мог бы объяснить, как специфический иммунитет к ВИЧ способствует воспалению, включает интерферон-гамма, противовирусный цитокин. Когда Т-клетки реагируют на патогенные угрозы, они высвобождают этот цитокин, который, по-видимому, активирует макрофаги — крупные клетки с множеством иммунных функций, включая высвобождение других цитокинов, способствующих воспалению. Чтобы прийти к такому выводу, д-р Адам Уорд и его коллеги из Медицинского колледжа Вейла (Нью-Йорк, США) проанализировали данные когорты из 99 человек, живущих с ВИЧ, которые участвовали в исследовании A5321, проведенном Группой клинических исследований по СПИДу (ACTG). долгое время изучала резервуары ВИЧ у людей, получающих АРВ-терапию. Все участники имели виремический и хронический ВИЧ до начала антиретровирусной терапии. Это означает, что в то время, когда они не получали лечения, у них наблюдалась реактивация репликации вируса ВИЧ после истощения контрольных возможностей иммунной системы. Это увеличение виремии вызывает более быстрое падение лимфоцитов CD4. На момент включения в исследование участники находились на лечении и поддерживали вирусную нагрузку ниже 50 копий/мл в среднем в течение семи лет. Исследователи отмечают, что их анализ ограничивался выработкой гамма-интерферона и не принимал во внимание другие специфические для ВИЧ ответы Т-клеток, которые могут играть важную роль в воспалении и активации иммунной системы. Авторы исследования пришли к выводу, что их результаты подтверждают теорию о том, что патогенные механизмы, возникающие до того, как человек начинает антиретровирусную терапию, являются основными факторами нарушения регуляции иммунитета и, следовательно, воспаления. Если эта теория окажется верной, она станет дополнительным аргументом в пользу предоставления людям, живущим с ВИЧ, доступа к антиретровирусному лечению как можно скорее после заражения. Кроме того, понимание задействованных механизмов может привести к методам лечения, которые предотвращают или минимизируют воспаление, тем самым улучшая качество и продолжительность жизни ЛЖВ.
