Воспаление замедляет развитие малярийных паразитов в кровотоке.

Исследования, проведенные Институтом инфекций и иммунитета Питера Доэрти (Институт Доэрти) и Институтом Кирби, показали, что воспаление в организме может замедлить развитие малярийных паразитов в кровотоке — открытие, которое может представлять собой потенциальную новую стратегию предотвращения или ограничения тяжелое заболевание.

Болезнь, переносимая комарами, малярия вызывается Плазмодий паразиты, которые вторгаются и размножаются внутри эритроцитов. Предыдущие исследования показали, что паразиты могут быстро ощущать и реагировать на условия внутри хозяина, тесно синхронизируясь со своими внутренними биологическими часами. Хотя известно, что уровень питательных веществ в организме и ежедневные циркадные ритмы влияют на развитие паразитов, до сих пор мало что было известно о влиянии воспаления хозяина на паразитов.

Это исследование на животных, опубликованное в журнале mBioпоказывает, что, когда иммунная система организма реагирует на воспаление, она изменяет химический состав плазмы, что непосредственно препятствует созреванию Плазмодий паразитов, циркулирующих в кровотоке.

Доцент Мельбурнского университета Ашрафул Хак, заведующий лабораторией и соруководитель темы бактериальных и паразитарных инфекций в Институте Доэрти, а также один из ведущих авторов статьи, сказал, что эта работа подчеркивает захватывающую динамику взаимоотношений хозяина и паразита.

«Во-первых, мы обнаружили, что воспаление в организме препятствует созреванию паразитов на ранней стадии. Мы также заметили, что воспаление вызывает значительные изменения в составе плазмы — мы были на самом деле весьма удивлены масштабами этих изменений», — сказал сотрудник. Профессор Хак.

«По мере того, как мы копали глубже, мы обнаружили в измененной плазме вещества, которые, как мы полагаем, могут ингибировать рост паразита в организме. Эта работа раскрывает новый механизм, который замедляет развитие малярийного паразита в кровотоке. Наше исследование было проведено с использованием на животных моделях, поэтому было бы очень интересно изучить, встречаются ли такие тормозные механизмы и у людей».

Доктор Дэвид Хури, руководитель группы анализа малярии в Институте Кирби и соавтор статьи, сказал, что ученые обнаружили замечательную реакцию паразитов на изменения в окружающей их среде.

Паразиты, живущие в эритроцитах, быстро чувствуют и реагируют на новую среду, демонстрируя поразительную приспособляемость. Используя передовую технологию секвенирования генома, мы заметили, что даже всего через четыре часа в этой измененной плазме паразиты скорректировали свою генетическую и белковую активность, что привело к более медленному созреванию эритроцитов. Это похоже на то, как паразиты активно чувствуют негостеприимную среду хозяина и в результате запускают механизм выживания.

Мы считаем, что это первое исследование, показывающее, что воспаление может изменить генетическое поведение отдельных паразитов в организме».

Д-р Дэвид Хури, руководитель группы анализа малярии, Институт Кирби

Профессор Майлз Дэвенпорт, руководитель программы инфекционной аналитики в Институте Кирби и соавтор статьи, сказал, что эта работа по взаимодействию между системным воспалением хозяина и созреванием малярийного паразита предлагает несколько потенциальных преимуществ.

«Это исследование, основанное на животных моделях, расширяет наше понимание малярии. Оно обеспечивает основу для дальнейших исследований конкретных механизмов, участвующих в модулировании созревания паразита воспалением, и открывает возможности для будущих исследований по изучению выявленных ингибирующих факторов. генетические изменения и их влияние на развитие малярии», — сказал профессор Давенпорт.

«В конечном счете, наша работа направлена ​​на то, чтобы в один прекрасный день предоставить информацию для разработки потенциальных новых стратегий контроля, предотвращения и снижения бремени малярии, от которой страдают более 240 миллионов человек во всем мире».

Это исследование было проведено в сотрудничестве с исследователями из Института Доэрти, Института Кирби, Института медицинских исследований Бергхофера QIMR, Института Велкома Сангера (Великобритания) и Института фармацевтических наук Монаша.