известная часть нашей системы вознаграждения тайно регулирует совсем другие вещи

Дофамин всегда был известен как нейротрансмиттер, ответственный за чувство счастья и удовольствия. Но, видимо, это не единственное, что делает «гормон счастья».

Дофамин — это нейротрансмиттер (вещество, передающее «сообщения» от одной нервной клетки к другой), который является частью нашей системы вознаграждения. Но это еще не все. Когда дофаминовые нейроны умирают, людям становится трудно двигаться. Это то, что происходит при болезни Паркинсона. Исследователи ломали голову над этим в течение многих лет. Ведь как может молекула, отвечающая за чувство счастья и удовольствия, иметь отношение к движению? Исследователи теперь думают, что могут объяснить это.

болезнь Паркинсона
На протяжении десятилетий ученые задавались вопросом, как это возможно, что пациенты с болезнью Паркинсона теряют дофаминовые нейроны и затем испытывают трудности с движением. «Дело не в том, что люди с этим заболеванием просто теряют чувство счастья, потому что их реакция на дофамин повреждена», — сказал исследователь Дэниел Домбек. «Происходит что-то еще, что влияет на их двигательные навыки».

Подробнее о болезни Паркинсона
Самым быстрорастущим неврологическим расстройством в мире является болезнь Паркинсона. Это медленно прогрессирующее состояние, поражающее центральную нервную систему, где нервные клетки медленно умирают. Это приводит к нарушениям в движении, мышечном контроле и балансе. Симптомы проявляются медленно и становятся более выраженными по мере прогрессирования заболевания. Точная причина заболевания обычно неизвестна.

Чтобы изучить этот вопрос, исследователи провели эксперименты с мышами. Команда пометила нейроны в мозге нескольких генетически модифицированных мышей с помощью флуоресцентных датчиков. Это позволило исследователям увидеть, какие нейроны загораются при определенном поведении. В конечном итоге это может выявить, какие нейроны управляют определенными функциями.

Движение
Исследователи обнаружили три генетических подтипа дофаминовых нейронов. И хотя считалось, что эти нейроны реагируют только на вознаграждение, эксперименты показывают, что некоторые дофаминовые нейроны также тайно регулируют совершенно другие вещи. На самом деле, один подтип, на долю которого приходится около 30 процентов дофаминовых нейронов в определенной части мозга, загорался, когда мыши двигались. И, что еще более удивительно, эти нейроны, как ни странно, вообще не реагируют на вознаграждение.

«Этот генетический подтип коррелирует с ускорением», — сказал исследователь Раджешвар Аватрамани. «Всякий раз, когда мышь ускорялась, мы видели активность. Примечательно, что мы не видели никакой активности в ответ на вознаграждающий стимул. Это противоречит тому, что, по мнению большинства людей, делают эти нейроны. Это показывает, что не все дофаминовые нейроны реагируют на вознаграждение».

Мозг
Кроме того, команда обнаружила, что дофаминовые нейроны, связанные с ускорением, расположены в том же месте мозга, что и те, которые умирают у людей с болезнью Паркинсона. «Итак, мы обнаружили подтип, связанный с двигательной функцией, и эти нейроны также расположены прямо там, где умирают дофаминовые нейроны у людей с болезнью Паркинсона», — резюмирует Домбек. «Это важная подсказка. Это говорит о том, что существует генетический подтип, который с возрастом становится более восприимчивым к деградации».

Суммируя…
Хотя дофамин часто связан с системой вознаграждения мозга, очевидно, он также играет важную роль в движении. Его дисфункция может привести к двигательным расстройствам, таким как болезнь Паркинсона. Таким образом, результаты исследования помогают объяснить, почему потеря дофаминовых нейронов приводит к этой неприятной болезни.

Задерживать
Находки не только проливает новый свет на загадочную природу нашего мозга, но и открывает новые направления исследований для лучшего понимания и, возможно, даже лучшего лечения болезни Паркинсона. А именно, исследователи обнаружили, что не только дофаминовые нейроны, коррелирующие с ускорением, умирают, выжившие дофаминовые нейроны коррелируют с замедлением. И это также может вызвать у людей с этим заболеванием трудности с передвижением. «Это вполне может объяснить некоторые симптомы», — сказал Домбек.

Исследователи планируют продолжить изучение этой гипотезы в последующих исследованиях. «Мы все еще пытаемся выяснить, что именно означают наши выводы», — говорит Аватрамани. «Это отправная точка. Наши результаты дают новый взгляд на мозг при болезни Паркинсона».