Иммунные клетки являются ключом к проводке мозга подростка

Иммунные клетки мозга являются ключом к проводке мозга подростка, согласно новым исследованиям в мышах.

Создание смузи, ходить на вечернюю прогулку или сочувствие к любимому человеку – все это примеры исполнительных функций, которые контролируются лобной корой мозга.

Эта область мозга проходит глубокие изменения в течение всего подросткового возраста, и именно в это время аномалии в созревающих цепях могут заложить почву для расстройств развития нервно -развития, таких как шизофрения и СДВГ.

Теперь исследователи обнаружили, что МикроглияИммунные клетки мозга играют ключевую роль в том, как мозг адаптируется к изменениям в этой области в подростковом возрасте, что может трансформировать то, как лечатся нарушениями развития нервной системы во время этого окна и, возможно, во взрослую жизнь.

«Лучшее понимание способов, которыми мы можем вести изменения в этих схемах, предлагают новые цели для лечения заболеваний», – говорит Рианн Стоуэлл, ассистент по исследованию нейробиологии в медицинском центре Университета Рочестера и первый автор исследования в Природная связьПолем

«Эта область также подвержена изменению, как хорошей, так и плохой, в подростковом возрасте. Предыдущая работа в нашей лаборатории показала, что как прямая активация лобных схем дофамина, так и вознаграждение поведения приводят пластичность дофаминергических соединений с лобной корой в подростковом возрасте, но не взрослой».

Дофаминергические цепи в мозге состоят из сетей нейронов, которые используют дофамин для отправки информации. Эти цепи имеют решающее значение для регулирования функций мозга, включая движение, мотивацию и познание.

Упражнения, или колеса, бегущие для мышей, является естественным, полезным опытом, который активирует фронтальную цепь дофамина. Используя эту модель и оптогенетику, методику, которая использует свет для контроля генетически целенаправленных нейронов, исследователи наблюдали, что микроглия в живом мозге рекрутируется во фронтальную дофаминергическую цепь у мышей -подростков.

Микроглия ответила на дофаминергическую активацию, установив контакт с аксонами, длинную часть нейрона, которая действует как сигналы ретрансляции кабеля, а затем новые бутоны сформировались вдоль этих аксонов. Буто – это части нейрона, которые передают сигналы другим клеткам.

По словам Стоуэлла, это показывает, что микроглия оказывает прямое влияние на увеличение подключения дофаминергической цепи. По сути, иммунные клетки мозга, по -видимому, играют ключевую роль в укреплении сети связи мозга.

«Мы были удивлены, увидев, что контакт микроглии с аксоном происходит до образования новых бутонов», – говорит Стоуэлл.

«Это исследование показывает, что микроглия очень чувствительна к изменениям в дофаминовой активности, и существует убедительная связь между контактом микроглии и структурными изменениями на аксоне».

Исследования в лаборатории Ван показали, что введение агониста рецептора дофамина D2, Quinpirole, блокированной пластичности в подростковом возрасте. И наоборот, введение антагониста D2, этиколоприда – антипсихотического препарата – для восстановления микроглии взрослых мышей в аксоны и способствовали образованию новых бутонов.

Стоуэлл говорит, что будущие исследования проведут изучение, если сочетание фармакологической терапии со стимуляцией дофамина, такими как с помощью физических упражнений, может помочь лечить психиатрические расстройства, подверженные дефицитам в этой области мозга.

«Теперь мы хотим определить на молекулярном уровне, что именно делает микроглия в цепи. Например, как они влияют на рост бутонов», – говорит Стоуэлл.

«Мы будем использовать фармакологические манипуляции с конкретными микроглиальными сигнальными системами, а также секвенирование одноклеточных, чтобы копаться в том, что делает эту цепь податливой в подростковом возрасте, но не взрослой».

Поддержка этого исследования была получена от Национального института здравоохранения и пилотного гранта Института нейробиологии Дель Монте.

Источник: Университет Рочестера