Исследователь Университета Бен-Гуриона и международный

БЕЕР-ШЕВА, Израиль, 23 января 2023 г. – Омолаживающие кремы, коктейли, упражнения, что угодно, вы можете прочитать об этом в Интернете. Однако что наука может сказать о старении? Исследователь биологических наук из Университета Бен-Гуриона в Негеве доктор Дебра Тойбер обнаружила то, что, по-видимому, является ключевой профилактической мерой разрушения ДНК, которое, по мнению многих, вызывает старение и нейродегенеративные заболевания. Доктор Тойбер сосредоточилась на белке под названием SIRT6 и обнаружила, что он обладает замечательными свойствами. Его отсутствие, по-видимому, значительно ухудшает репарацию ДНК.

В новой статье, только что опубликованной в рецензируемом журнале Гибель клеток и болезни (https://www.nature.com/articles/s41419-022-05542-w), доктор Тойбер и ее международные коллеги обнаружили, что SIRT6 является ключевым регулятором митохондриальной функции в головном мозге.

«Митохондриальная дисфункция является одним из признаков старения и одной из основных характеристик множественных нейродегенеративных заболеваний. В процессе старения наблюдается множество дефектов в эффективности митохондрий, однако, что инициирует эти события, неясно», — объясняет доктор Тойбер.

«Мы обнаружили, что SIRT6 поддерживает функционирование митохондрий посредством регуляции транскрипции митохондриальных генов», — говорит она.

Используя транскриптомику, метаболомику и молекулярные анализы, она и ее команда заметили, что в отсутствие SIRT6 в мозге митохондриальные гены, экспрессируемые в ядре, подавляются, количество митохондрий на клетку распадается, происходит увеличение активных форм кислорода. АФК) и мембранный потенциал митохондрий нарушается, вызывая серьезные метаболические изменения.

Этот эффект частично является результатом того, что SIRT6 регулирует экспрессию митохондриальных сиртуинов 3 и 4. Важно отметить, что повторное введение SIRT3 и 4 может восстановить емкость мембранного потенциала. В частности, в головном мозге во время нейродегенерации митохондрии теряют способность генерировать достаточное количество аденозинтрифосфата (АТФ), генерировать токсичные АФК и нарушать выработку важных метаболитов для функционирования мозга.

«Наши результаты показывают параллельные изменения в экспрессии митохондриальных генов, вызванные отсутствием SIRT6 в мозге, с изменениями, наблюдаемыми при старении, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и БАС, что позволяет предположить, что распад SIRT6 в мозге является движущей силой этих изменений». – заявляет доктор Тойбер.

Д-р Тойбер является членом отдела наук о жизни факультета естественных наук и Центра неврологии имени Злотовского.

Среди дополнительных исследователей: Дмитрий Смирнов и Екатерина Храмеева из Центра молекулярной и клеточной биологии Сколковского института науки и технологий, Екатерина Еременко, Даниэль Штейн, Шай Калуски, Ярив Бротман и Вероника Ясинска из Департамента наук о жизни БГУ, Клаудия Консентино из Онкологический центр Массачусетской больницы общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Барбара Мартинес-Пастор, также из Mass Gen и Программы молекулярной онкологии, Испанского национального центра исследования рака (CNIO), и Рауль Мостославский из Mass Gen и Института Броуда Гарварда и Массачусетского технологического института.

Исследование выполнено при поддержке Фонда Дэвида и Инес Майерс, Министерства науки и технологий Израиля (МОСТ) и Российского научного фонда (номер гранта 21-74-10102).

---

---

Отказ от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за достоверность новостных сообщений, размещенных на EurekAlert! содействующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.