Как система рециркуляции мозга нарушается при болезни Паркинсона: исследователи из Университета Квинсленда определили, что ген, связанный с повышенным риском болезни Паркинсона, также способствует накоплению клеточного дебриса в мозге.
Доктор Адекунле Бадемози из Института мозга Квинсленда сказал, что это открытие может изменить подход к лечению болезни Паркинсона.
«Наша команда обнаружила, что связанная с болезнью Паркинсона мутация в гене под названием эндофилин А1 блокирует процесс, посредством которого тело и мозг перерабатывают клеточные отходы», — сказал доктор Бадемози.
Без процесса, называемого аутофагией, накапливаются токсичные остатки и нейроны умирают — известные признаки болезни Паркинсона.
«Мы знали, что можем вызвать аутофагию в клетках, лишая их аминокислот, а последующее расщепление остатков говорит белку EndoA приблизиться к клеточной мембране и начать процесс рециркуляции», — сказал доктор Бадемози.
«Теперь мы также увидели, что регулярные сигналы между нейронами в мозге запускают аутофагию, вызванную EndoA, когда электрические импульсы вызывают высвобождение белков или нейротрансмиттеров в синапсах.
«К сожалению, когда ген эндофилина A1 поражается при болезни Паркинсона, белок EndoA становится нечувствительным к этому триггеру в синапсе, и вместо этого накапливается мусор, который следует выбрасывать для переработки».
Современные методы лечения болезни Паркинсона, как правило, сосредоточены на устранении накоплений и замещении того, что теряется, когда умирает слишком много нейронов.
«Возможно, пришло время сместить акцент в лечении на аутофагию как на механизм, лежащий в основе этих признаков заболевания», — сказал доктор Бадемози.
«Изучение использования соединений, которые индуцируют или ингибируют аутофагию, может проложить путь к новым, более эффективным лекарствам от болезни Паркинсона».
UQ отмечает совместные усилия исследователей в лаборатории профессора Патрика Верстрекена во Фландрском институте биотехнологии (VIB) в Бельгии.
Это исследование было опубликовано в журнале «Нейрон».
