Лекарства, называемые бета-интерфероном, являются распространенными средствами лечения рассеянного склероза (РС), уменьшая рецидивы и замедляя снижение двигательной функции. Считается, что бета-интерферон, белок, содержащий цинксвязывающий карман, снижает провоспалительные молекулы и даже увеличивает выработку противовоспалительных веществ у пациентов с рассеянным склерозом. Но исследователи теперь сообщают в ACS Химия Нейронауки что молекула снижает связывание трех компонентов — цинка, С-пептида и альбумина — с красными кровяными тельцами.
По данным Национального общества рассеянного склероза, почти миллион человек в США и около 2,8 миллиона человек во всем мире живут с рассеянным склерозом. Это аутоиммунное заболевание повреждает миелиновую оболочку, изолирующий слой белков и жиров, обернутый вокруг нервов, что приводит к нарушению передачи сигналов нейронами. Люди с рассеянным склерозом обычно испытывают боль, онемение и проблемы с подвижностью, которые со временем ухудшаются.
Клетки, вырабатывающие миелин, чувствительны к аденозинтрифосфату (АТФ) и оксиду азота (NO), молекулам, обнаруженным в больших количествах в крови и поражениях головного мозга у пациентов с рассеянным склерозом. Эритроциты могут выделять NO напрямую, но они также могут стимулировать выработку NO в стенках кровеносных сосудов, высвобождая АТФ. Затем NO может повредить нервы у пациентов с рассеянным склерозом. Цинк, С-пептид, который секретируется поджелудочной железой вместе с инсулином, и альбумин являются ключевыми игроками в этом последнем процессе, и они могут связываться с красными кровяными тельцами. Поскольку бета-интерферон может связывать цинк, казалось возможным, что препарат может помочь пациентам, поглощая этот минерал, поэтому Дана Спенс и ее коллеги решили продолжить исследования.
В лабораторных тестах исследователи обнаружили, что эритроциты пациентов с рассеянным склерозом поглощают больше цинка, С-пептида и альбумина, чем клетки контрольной группы. Лечение бета-интерфероном снижало это взаимодействие в образцах РС до контрольных уровней. Альбумин стимулировал связывание цинка и С-пептида с эритроцитами рассеянного склероза, и этот эффект исчезал при лечении бета-интерфероном. Из этих данных исследователи делают вывод, что, вероятно, препарат ингибирует связывание альбумина, не позволяя ему доставлять свой груз С-пептида и цинка в эритроциты, чтобы NO мог быть выработан.
Авторы признают финансирование Национального института неврологических расстройств и инсульта.
Источник истории:
Материалы предоставлено Американское химическое общество. Примечание. Содержимое может быть изменено по стилю и длине.
