Нашли ли исследователи причину болезни Альцгеймера?

Исследовать пролил свет на то, что может вызвать у некоторых людей развитие Болезнь Альцгеймера в то время как другие остаются незатронутыми.

Ученые в Медицинской школе Университета Питтсбурга обнаружили, что накопление амилоидного белка в мозге, долгое время связанное с болезнью, само по себе может быть недостаточным для вызывать симптомы.

Пациенты, у которых развилась болезнь Альцгеймера были обнаружены те, у кого также были индикаторы в крови, что иммунные клетки, называемые астроцитами, были активированы.

Исследователи проверили кровь 1000 пожилых людей без симптомов болезни Альцгеймера, у некоторых из которых были накоплены амилоиды, и наблюдали за ними в течение долгого времени, чтобы выяснить, у кого развилось это заболевание.

«Наше исследование утверждает, что тестирование на наличие амилоида в головном мозге наряду с биомаркерами реактивности астроцитов в крови является оптимальным скринингом для выявления пациентов с наибольшим риском прогрессирования болезни Альцгеймера», — говорит доктор Тарик Паскоал, адъюнкт-профессор психиатрии и неврологии в университета и старший автор изучениеговорится в заявлении.

«Это ставит астроциты в центр как ключевые регуляторы прогрессирования заболевания, оспаривая представление о том, что амилоида достаточно, чтобы вызвать болезнь Альцгеймера».

Около двух третей случаев деменции связаны с болезнью Альцгеймера, которая связана с потерей связи между нервными клетками или нейронами, из которых состоит мозг.

Среди прочего, болезнь Альцгеймера вызывает потерю памяти, проблемы с речью и изменения в поведении, и большинство пациентов умирают в течение десяти лет после постановки диагноза. До появления симптомов проходит длительный период, поэтому полное течение болезни длится около 25 лет.

Наряду с накоплением амилоидных бляшек, скопления неупорядоченных белковых волокон, называемых тау-клубками внутри нейронов, связаны с болезнью Альцгеймера.

Хотя неясно, является ли накопление амилоидных бляшек причиной заболевания, многие методы лечения были сосредоточены на воздействии на эти бляшки и тау-клубки в надежде, что это излечит заболевание.

Исследователи в новом исследовании искали в крови глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), маркер реактивности астроцитов, и обнаружили, что это, наряду с присутствием амилоидных белков, было связано с прогрессирующей более серьезной патологией тау.

Это открытие согласуется с предыдущими исследованиями группы доктора Паскоала, предполагающими, что воспаление головного мозга играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера.

Как и другие глиальные клетки, являющиеся иммунными клетками мозга, астроциты снабжают нейроны питательными веществами и кислородом и, по словам доктора Бруны Беллавер, научного сотрудника Университета Питтсбурга и первого автора исследования, «координируют» работу нейронов. связь между амилоидом мозга и тау.

“Этот [research] может изменить правила игры в этой области, поскольку глиальные биомаркеры в целом не учитываются ни в одной модели основного заболевания», — добавила она.

Университет Питтсбурга заявил, что новое исследование будет полезно для отбора пациентов для клинических испытаний лекарств от болезни Альцгеймера, поскольку поиск GFAP может указать, у кого может развиться это состояние.

По словам представителей университета, это особенно полезно, потому что испытания лекарств проводятся на все более ранних стадиях предсимптоматического заболевания, поэтому важно заранее выяснить, кто подвергается наибольшему риску.

Помимо последних исследований, другие исследования, некоторые из которых проводились несколько лет назад, показали, что накопление амилоидных белков в мозге недостаточно для возникновения болезни Альцгеймера.

В газете 2018 г. в Международный журнал гериатрической психиатрииДоктор Джеффри Фессел из Kaiser Permanente, консорциума здравоохранения США, написал, что принятие амилоида в качестве основной причины болезни Альцгеймера было «проблемным». Он предположил, что альтернативная гипотеза о том, что причиной являются предшественники амилоидного белка, также неубедительна.

Он писал, что причина, по которой амилоид сам по себе не объясняет, почему у людей развилась болезнь Альцгеймера, заключается в том, что лечение, сосредоточенное на амилоиде, «не дало клинической пользы» и что около одной трети когнитивно нормальных пожилых людей имеют эти бляшки.

Доктор Фессель писал, что «кофакторы», связанные с болезнью Альцгеймера, также необходимы для развития этого состояния.

В 2021 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило препаратaducanumab, продаваемый как Aduhelm, для лечения болезни Альцгеймера, ссылаясь на «существенные доказательства» того, что он уменьшает бета-амилоидные бляшки.

Это одобрение, которое последовало за отказом от многих других методов лечения на основе амилоида, было спорным, и некоторые исследователи заявили, что нет достаточных доказательств того, что препарат замедляет прогрессирование заболевания.

Обновлено: 29 мая 2023 г., 15:01