На пороге революции в лечении эндометриоза

Японские исследователи сообщают, что наличие провоспалительных бактерий в слизистой оболочке матки может играть решающую роль в развитии эндометриоза, очень болезненного заболевания, которым страдает каждая десятая женщина.

Эндометриоз – заболевание, вызванное миграцией и развитием тканей слизистой оболочки матки за пределы матки (яичников, маточных труб, брюшины и др.). Эти аномальные места вызывают хронические воспалительные реакции и внутренние повреждения, которые причиняют сильную боль тем, кто от них страдает, особенно во время менструации и полового акта, и могут представлять собой причину бесплодия.

Хотя эндометриоз очень распространен, им страдает примерно каждая десятая женщина, эффективных методов лечения этого изнурительного заболевания до сих пор очень мало.

Ретроградный поток

Считается, что миграция клеток эндометрия из матки в значительной степени вызвана ретроградной менструацией, когда менструальная кровь течет обратно через фаллопиевы трубы в полость таза, а не наружу из влагалища.

Однако исследования показывают, что у большинства женщин детородного возраста наблюдаются ретроградные периоды, а это означает, что за развитие эндометриоза ответственны другие факторы.

Провоспалительные бактерии

Японская исследовательская группа только что опубликовала значительный прогресс в понимании этого явления. ⁽¹⁾Изучая образцы эндометрия, взятые во время гистерэктомии (удаления матки) у женщин с эндометриозом и без него, исследователи заметили, что две трети женщин с этим заболеванием имели инфильтрацию бактерий, таких как Фузобактерия на уровне эндометрия, тогда как в контрольных образцах эти бактерии наблюдались редко.

Дальнейший анализ показал, что определенные факторы роста, продуцируемые этими бактериями, также присутствовали в больших количествах и стимулировали размножение и миграцию миофибробластов, класса клеток, обнаруженных в соединительной ткани (опорная ткань, удерживающая клетки вместе), клетки эндометрия).

Это наблюдение очень интересно, поскольку мы знаем, что миофибробласты активно способствуют эндометриозу из-за их воспалительных свойств и обильного производства коллагена, ответственного за фиброз.

Таким образом, представляется, что бактериальная инфекция эндометрия Фузобактерия вызывает хроническое воспаление, которое активирует миофибробласты и способствует их миграции за пределы матки с образованием очагов эндометриоза.

На вклад бактерий в развитие эндометриоза также указывает наблюдение, что типичные для эндометриоза поражения были крупнее и чаще у мышей, инфицированных Фузобактерия и что лечение антибиотиками вагинально замедлило развитие заболевания и уменьшило размер и количество уже имеющихся поражений.

Антибиотики?

Как и любая бактериальная инфекция, заражение Фузобактерия можно лечить антибиотиками. Однако этот класс бактерий не чувствителен к обычным антибиотикам и, как известно, способен длительное время выживать внутри тканей (что часто наблюдается, например, при колоректальных опухолях). Однако бактерии остаются чувствительными к некоторым антибиотикам, таким как метронидазол, который продемонстрировал хорошую эффективность в упомянутом ранее исследовании на мышах.

В настоящее время проводятся клинические испытания, чтобы определить, могут ли антибиотики этого типа облегчить симптомы у людей.

Признание вклада бактериальной инфекции в развитие заболевания часто является прелюдией к значительному улучшению его лечения. Нам достаточно вспомнить язвы желудка, вызванные Хеликобактер пилориЭто открытие произвело революцию в лечении этого заболевания и принесло Барри Маршаллу и Робину Уоррену Нобелевскую премию по медицине в 2005 году.

Есть надежда, что идентификация бактериального происхождения в большом количестве случаев эндометриоза также может стать огромным шагом вперед в эффективном лечении этого заболевания. Это важная научная революция в нашем понимании этой патологии.

1) Мураока А и др. Фузобактериальная инфекция способствует развитию эндометриоза за счет фенотипического перехода фибробластов эндометрия. наук. Перевод Мед. 2023 год; 15: eadd1531.