Сотрудники почты ASCO
Размещено: 06.03.2024, 10:01:00
Последнее обновление: 06.03.2024, 10:34:20
Согласно недавнему исследованию, опубликованному Хуангом и др., исследователи, возможно, обнаружили дифференциальные связи между курением и метилированием ДНК в различных расовых и этнических группах. Американский журнал генетики человека. Результаты могут привести к разработке новых стратегий прогнозирования риска рака легких.
Фон
Курение часто меняет экспрессию генов, что может способствовать развитию рака легких и других заболеваний, связанных с курением. Например, курящие чернокожие люди могут столкнуться с более высоким риском рака легких по сравнению с курящими белыми неиспаноязычными людьми, тогда как латиноамериканцы могут столкнуться с меньшим риском по сравнению с белыми неиспаноязычными людьми. Однако связь между эпигенетикой и курением до конца не изучена, особенно в том, что касается различий между расовыми и этническими группами. Предыдущие исследования в области курения и эпигенетики были сосредоточены одновременно только на одной или двух расовых группах.
«Мы знаем, что курение влияет [individuals] по-разному в зависимости от их расы и этнической принадлежности, но выявление эпигенетических признаков курения поможет нам лучше прогнозировать риск заболеваний, связанных с курением», — пояснил ведущий автор исследования. Брайан Хуанг, доктор философииДоцент кафедры народонаселения и общественного здравоохранения Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии.
Методы исследования и результаты
В недавнем исследовании исследователи использовали данные многоэтнического когортного исследования для анализа результатов 1994 человек, которые идентифицировали себя как чернокожие (n = 364), белые (n = 397), японцы (n = 522), латиноамериканцы (n = 400). ) и коренные гавайцы (n = 311). Используя биологические образцы участников, они затем количественно оценили курение, рассчитав каждый из их общих никотиновых эквивалентов, а также уровни метилирования ДНК по всему геному в маркерах, известных как сайты цитозин-фосфат-гуанин (CpG). Это позволило им добиться более точных расчетов доз курения участников по сравнению с расчетами, полученными с помощью самооценок.
Исследователи обнаружили, что курение связано с метилированием ДНК в 408 сайтах CpG, включая 45 новых сайтов, которые ранее не были идентифицированы, и два сайта, которые имели значительную разницу в риске в зависимости от расы или этнической принадлежности. Один из сайтов на СИТ1 ген показал изменения только у чернокожих, которые в настоящее время курят, тогда как второй сайт на МИО1Г Этот ген был наиболее тесно связан с эпигенетическими изменениями у латиноамериканцев, которые в настоящее время курят. Эти гены выполняли функции, связанные с прогрессированием рака и другими болезненными процессами.
«Это дает нам указание на то, что [total nicotine equivalents] могут предоставить больше информации, помимо того, что мы уже знаем из самооценки курения», — подчеркнул доктор Хуанг.
Для дальнейшего подтверждения своих выводов исследователи собрали данные об общем количестве никотиновых эквивалентов и метилировании ДНК у 340 участников Сингапурского исследования здоровья Китая и 394 участников когортного исследования южного сообщества. Они определили многие из тех же сайтов CpG, которые были обнаружены в многоэтническом когортном исследовании, включая сайты, наиболее тесно связанные с общими эквивалентами никотина, что предоставило дополнительные доказательства того, что самые сильные эпигенетические маркеры курения могут быть одинаковыми для разных расовых и этнических групп.
Выводы
«Это исследование дает нам дополнительную информацию о механизме, с помощью которого курение может повлиять на здоровье, и о том, как это может различаться в разных группах населения. В конечном итоге это может привести к лучшему прогнозированию, раннему выявлению и лечению заболеваний, связанных с курением. [diseases]», – подчеркнул доктор Хуан.
Недавние результаты могут улучшить понимание того, почему некоторые группы населения сталкиваются с более высоким риском рака легких, чем другие.
«Проведя эти совместные исследования, мы сможем понять механизм, с помощью которого метилирование ДНК действует как посредник между курением и раком легких, что, в свою очередь, может улучшить нашу способность прогнозировать риск рака легких», — подчеркнул доктор Хуанг.
В настоящее время доктор Хуанг и его коллеги изучают эпигенетические изменения, связанные с дополнительными биомаркерами курения, включая биологические уровни кадмия, тяжелого металла, содержащегося в сигаретном дыме. Исследователи надеются провести дальнейшие исследования ассоциаций метилирования ДНК на уровне всего эпигенома, чтобы лучше понять, как эпигенетические изменения могут увеличить риск развития рака легких у человека.
Раскрытие информации: Исследование в этом исследовании было поддержано Национальными институтами здравоохранения и Национальным институтом рака. Полную информацию об авторах исследования можно найти на сайте sciencedirect.com.
Содержание этого поста не было проверено Американским обществом клинической онкологии, Inc. (ASCO®) и не обязательно отражает идеи и мнения ASCO®.
2024-03-06 15:37:45
1709741081
#Новые #результаты #могут #пролить #свет #на #связь #между #курением #риском #рака #легких #зависимости #от #расы #этнической #принадлежности
