Носовые ходы защищают нас от простуды и отмечают ее тяжесть.

Исследование, проведенное Эллен Фоксман в Йельская медицинская школапоказывает, как эпителиальные клетки носа человека взаимодействуют, чтобы остановить инфекцию, производя интерфероны, ключевые белки врожденного иммунитета, которые блокируют проникновение и репликацию вируса. Если этот ответ активируется быстро, риновирусу будет трудно распространяться.; Если его задержать или подавить, инфекция распространяется легче и вызывает больше повреждений клеток.

Чтобы прийти к этим выводам, команда разработала усовершенствованную модель выращенной в лаборатории ткани носа человека. Используя назальные стволовые клетки, они в течение четырех недель создали дифференцированный эпителий с клетками, продуцирующими слизь, и реснитчатыми клетками, подобными тем, которые выстилают дыхательные пути. Эта система позволила нам наблюдать на клеточном и молекулярном уровне, как тысячи клеток скоординированно реагируют на инфекцию.

«Эта модель гораздо точнее отражает реакцию человека, чем традиционные клеточные линии.» объясняет Фоксман. «Поскольку риновирус в первую очередь поражает человека, особую ценность представляют органотипические ткани человека».

Используя геномный анализ отдельных клеток, исследователи определили центральный защитный механизм, координируемый интерферонами.

Когда они экспериментально заблокировали эту передачу сигналов, вирус инфицировал гораздо больше клеток и в некоторых случаях вызывал гибель культивируемой ткани. «Наши эксперименты показывают, насколько важен быстрый ответ интерферона для контроля инфекции, даже без прямого участия клеток иммунной системы», — говорит первый автор Бао Ван.

Исследование также показывает, что при усилении репликации вируса риновирус может активировать другие пути, которые вызывают избыточное производство слизи и усиление воспаления — реакции, которые способствуют развитию респираторных симптомов и могут стать терапевтическими мишенями.

Для Сони Суньиги, вирусолога Национальный биотехнологический центр (CNB-CSIC) подчеркивает использование назальных культур ex vivo и передовых геномных технологий, но подчеркивает, что экспериментальная система основана на фармакологическом ингибировании реакции интерферона, что делает ее «в некоторой степени артефактной».

Несмотря на это, он считает, что выводы, хотя и не удивительнохорошо подкреплены и соответствуют предыдущим знаниям о риновирусах и других респираторных вирусах.

Авторы признают, что в органоидах отсутствуют некоторые типы клеток, присутствующие в организме, например клетки иммунной системы, и отмечают, что будущая работа должна интегрировать эти компоненты и факторы окружающей среды.

Исследование подтверждает ключевую идею: тяжесть простуды во многом зависит от того, как наш организм реагирует на вирус, а не от самого вируса. Устранение и усиление этой защиты может открыть новые возможности для профилактики и лечения наиболее распространенных респираторных инфекций.