Они обнаружили новую причину астмы, которая может помочь ее вылечить

Полученные данные свидетельствуют о том, что предотвращение механических повреждений, вызванных приступом астмы, вместо того, чтобы лечить только более поздние симптомыможет проложить путь к терапии, которая останавливает весь воспалительный цикл астмы.

Астма — распространенное заболевание дыхательных путей, от которого страдают более 300 миллионов человек во всем мире. Хотя астма в первую очередь считается воспалительным заболеванием, диагностическим признаком астмы является механическая бронхоконстрикция (сужение гладких мышц, окружающих дыхательные пути), которая может вызвать серьезную респираторную недостаточность и повышенное выделение слизи в дыхательных путях.

Считается, что активация иммунитета и воспаление дыхательных путей вызывают бронхоконстрикцию во время обострений астмы (острых эпизодов ухудшения симптомов астмы).

Таким образом, золотым стандартом терапии обострений астмы является альбутерол, бронходилятатор короткого действия, и ингаляционные кортикостероиды, которые лечат основное воспаление. Однако эти методы лечения не всегда эффективны, и понимание механизма обострений астмы остается неполным.

Основываясь на предыдущих исследованиях, исследователи из Королевский колледж из Лондона (Великобритания) исследовали основные причины патобиологии астмы.

Используя мышиные модели астмы и образцы тканей легких человека, они обнаружили, что бронхоспазм вызывает патологическое скопление клеток в эпителии дыхательных путей, запуская процесс, называемый экструзией клеток, который приводит к повреждению тканей дыхательных путей. Этот механизм вызывал воспаление и секрецию слизи как у мышей, так и у людей.

Такое повреждение приводит к нарушению барьерной функции эпителия и может открыть путь для дальнейших бронхоконстриктивных приступов и воспаления.

Меньшая воспалительная реакция

И хотя авторы показывают, что лечение альбутеролом не предотвращает повреждение эпителия дыхательных путей или вызванное им воспаление после приступа астмы, они обнаружили, что ингибиторы, останавливающие путь экструзии клеток, противодействуют механическому повреждению дыхательных путей. и существенно уменьшил воспалительную реакцию.

«Эти данные не только доказывают, что бронхоспазм является провоспалительным стимулом, но также указывают на потенциал новых направлений исследований, направленных на подавление порочного «механовоспалительного» цикла», — пишут Джеффри Дрэйзен и Джеффри Фредберг из Гарвардская школа общественного здравоохранения (США) в соответствующем комментарии.

Хосе Грегорио Сото Кампос, директор отделения пульмонологии и клинического лечения аллергии Больница ХересВ исследовании говорится о новой концепции: избыточном выдавливании клеток из-за создаваемых механических сил.

В заявлениях к Научный медиацентр подтверждает, что в настоящее время известно, что дефектная барьерная функция эпителия дыхательных путей у астматиков имеет важные последствия в патофизиологии заболевания. Например, это может повысить доступность аллергенов к иммунным и структурным клеткам подслизистой оболочки с обычными последствиями.

Но могут быть и изменения, как структурные, так и секреторные, которые приведут к увеличению его провоспалительной активности и секреции факторов роста. «Считается, что Структурные и функциональные изменения эпителия дыхательных путей вызывают аберрантную передачу сигналов. «к основным иммунным и структурным клеткам, способствующим структурному ремоделированию, воспалению и гиперреактивности бронхов».

В любом случае, уверяет он, животную модель необходимо перенести на больных астмой и убедиться, что ингибиторы пути экструзии одинаково эффективны.