Открытие пептидов может привести к улучшению лечения экземы

Исследователи определили роль определенного пептида в активации атопического дерматита или экземы.

Работа может привести к более эффективному лечению этого заболевания.

Атопический дерматит (АД) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, раздражением и утолщенная кожа в месте раздражения. Мозговой натрийуретический пептид (BNP) представляет собой пептид или короткую цепь аминокислот, уровень которой повышается у пациентов с АД.

«BNP экспрессируется в сенсорных нейронах, нейронах, ответственных за передачу ощущений в мозг через спинной мозг», — говорит Сантош Мишра, доцент кафедры молекулярных биомедицинских наук в Университете штата Северная Каролина и автор исследования.

«Из предыдущей работы мы знаем, что BNP помогает передать ощущение зуда с кожи в мозг. В этой работе мы хотели проверить, участвует ли BNP в активации AD».

В модели БА на мышах, вызванной химическим путем, исследователи увидели, что у мышей без BNP не наблюдалось утолщение или раздражение кожи, обычно связанное с БА, и их зуд был уменьшен по сравнению с контрольными мышами, у которых был BNP.

«Результаты показывают, что BNP, вероятно, играет роль в активация зуда— говорит Мишра. «Затем мы рассмотрели связь BNP с периостином, чтобы посмотреть, сможем ли мы определить, как происходит эта активация».

Периостин — это белок, который может взаимодействовать с сенсорными нейронами кожи, активируя реакцию зуда. Он вырабатывается в клетках кожи, называемых кератиноцитами и фибробластами. Кератиноциты, в свою очередь, имеют рецепторы для BNP, которые называются рецепторами NPR1. Когда рецепторы BNP активируются, вырабатывается периостин и можно включить зуд.

«Но самое интересное здесь то, что сенсорные нейроны являются активатором», — говорит Мишра. Нейрон высвобождает BNP, который активирует кератиноциты с помощью рецептора NPR1, которые затем высвобождают периостин.

«Эта работа показывает, что периферические нейроны, а не только центральные нейроны, играют роль в болезни Альцгеймера. сенсорные нейроны, и оттуда льются каскады», — говорит Мишра. «Это также указывает на некоторые потенциальные терапевтические стратегии, такие как блокирование способности BNP связываться с рецепторами NPR1 в коже».

Исследование опубликовано в виде письма в редакцию в Журнал исследовательской дерматологии.

Национальные институты здравоохранения поддержали эту работу.

Источник: Штат Северная Каролина