Поврежден один раз, вызвано навсегда? Как мозг переписывает реакции стресса

Рана может оставить длительный отпечаток – даже после того, как она зажила. Новое исследование в Текущая биология обнаруживает, что прошлые травмы могут тихо заполнить тело, чтобы чрезмерно реагировать и быть более чувствительными к стрессу, болью и страху задолго до того, как ущерб исчезнет.

Эти результаты могут помочь объяснить, как ранние травмы или травма могут подготовить почву для Хронические болевые состояниягде нервная система Остается гиперчувствительна еще долго после исцеления первоначального ущерба. может подготовить почву для Хроническая боль Условия, где нервная система остается гиперчувствительной еще долго после исцеления первоначального повреждения.

Исследователи из Университета Торонто Миссиссауга обнаружили, что мыши с историей рана более интенсивно отреагировал на запах хищника, чрезвычайно напряженное событие для мышей. Эти мыши показали преувеличенные страх и развилась длительная боль в обеих задних лапах, включая неповрежденную сторону. Поразительно, что симптомы длились более шести месяцев, спустя долгое время после того, как первоначальная травма физически исцелилась.

«Наш мозг предназначен для защиты нас, особенно от угрожающих ситуаций», – сказала доктор Лорен Мартин, профессор психологии и старший автор исследования доктора психологии. «Но иногда эта защитная система остается включенной – придает нам чрезмерно чувствительность к стрессу или боли, даже когда угроза давно исчезла. Наше исследование дает нам новое представление о том, как прошлые травмы могут формировать реакцию мозга на будущие проблемы и могут открыть дверь для лучшего лечения хронической боли и тревожных расстройств».

Первый автор Дженнет Баумбач, аспирант в лаборатории доктора Мартина, обнаружил ключевую связь между стрессом и длительной болью. Она обнаружила, что гормон стресса кортикостерон взаимодействует с белком, называемым TRPA1 – часто называемый рецептором «васаби», потому что он вызывает отличительное ощущение жжения – для усиления чувствительности к будущим угрозам. Этот сигнальный цикл, по -видимому, поддерживает нервную систему, запрашивающую опасность, заставляя мышей реагировать на запах хищников как повышенным страхом, так и обновленной болью, несмотря на новые травмы.

Примечательно, в то время как оба TRPA1 и гормоны стресса Как и кортикостерон для преувеличенного ответа страха, длительная боль зависела только от сигнализации стресса, а не TRPA1. Это указывает на то, что страх и боль могут быть вызваны отдельными, но параллельными биологическими механизмами. Блокирование гормона стресса кортикостерон или ингибирование рецептора TRPA1 может изменить эти усиленные ответы, что открывает дверь для новых терапевтических стратегий для таких состояний, как хроническая боль, ПТСР и другие нарушения, связанные с стрессом.

«Мы анализируем мозг и центральные цепи, которые контролируют такое поведение», – сказал доктор Мартин. «Понимая, как травма переворачивает нервную систему, мы можем начать нацеливаться на механизмы, которые держат страх и боль на месте».