Потеря веса на кето-диете может иметь скрытые затраты

Кетогенная диета построена на чрезвычайно высоком потреблении жиров и очень ограниченном потреблении углеводов. Первоначально он был введен, чтобы помочь контролировать судороги у людей с эпилепсией. Резко сокращая количество углеводов, диета переводит организм в состояние, известное как кетоз, при котором жир расщепляется на кетоновые тела, которые служат альтернативным топливом для мозга. Этот метаболический сдвиг помогает стабилизировать активность мозга и уменьшить судороги, подобно эффекту голодания. Хотя с тех пор эта диета пропагандируется для снижения веса и улучшения обмена веществ, большая часть исследований на сегодняшний день сосредоточена на краткосрочных эффектах, а не на долгосрочных результатах.

«Мы видели краткосрочные исследования и исследования, изучающие только вес, но на самом деле не было исследований, изучающих то, что происходит в долгосрочной перспективе или с другими аспектами метаболического здоровья», — сказала Молли Галлоп, доктор философии, ныне доцент кафедры анатомии и физиологии в Эрлхэм-колледже, которая возглавляла исследование в качестве постдокторанта в области питания и интегративной физиологии в Университете здравоохранения.

Как проводилось долгосрочное исследование

Чтобы устранить этот пробел, Галлоп и ее команда разработали долгосрочный эксперимент с использованием взрослых мышей мужского и женского пола. Животным была назначена одна из четырех диет: западная диета с высоким содержанием жиров, диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, традиционная кетогенная диета, при которой почти все калории поступают из жиров, и диета с низким содержанием жиров, соответствующая белку. Мышам позволяли свободно питаться в течение девяти месяцев или дольше.

В ходе исследования исследователи отслеживали изменения массы тела и потребления пищи. Они также измерили уровень липидов в крови, накопление жира в печени, а также уровень сахара в крови и уровень инсулина. Кроме того, команда изучила, какие гены активны в клетках поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, и использовала передовую микроскопию, чтобы лучше понять клеточные изменения, лежащие в основе наблюдаемых метаболических эффектов.

Кето предотвратило увеличение веса, но изменило состав тела

По сравнению с мышами, которые питались западной диетой с высоким содержанием жиров, те, кто придерживался кетогенной диеты, набрали значительно меньший вес. Этот эффект наблюдался как у самцов, так и у самок мышей. Однако изменения веса были распределены неравномерно. Любое увеличение веса, которое действительно произошло на кетогенной диете, было в основном связано с увеличением жировой массы, а не мышечной ткани.

Несмотря на контроль веса, возникла жировая болезнь печени

Хотя кетогенная диета помогла предотвратить увеличение веса, она также привела к серьезным метаболическим проблемам, некоторые из которых проявились всего за несколько дней.

«Одно совершенно ясно: если вы придерживаетесь диеты с высоким содержанием жиров, липидам придется куда-то деваться, и они обычно попадают в кровь и печень», — сказала Амандин Чейкс, доктор философии, доцент кафедры питания и интегративной физиологии в Университете здравоохранения и старший автор исследования.

Избыточное накопление жира в печени, известное как жировая болезнь печени, является ключевым маркером метаболических заболеваний и часто связано с ожирением. «Кетогенная диета определенно не защитила от жировой болезни печени», — добавил Чейкс.

Исследователи также обнаружили поразительные различия между полами. У самцов мышей развилась тяжелая жировая болезнь печени наряду с нарушением функции печени, что считается важным индикатором метаболического заболевания. С другой стороны, у самок мышей не наблюдалось значительного накопления жира в печени. В будущих исследованиях команда планирует выяснить, почему самки мышей оказались устойчивыми к этому эффекту.

На кето был нарушен контроль уровня сахара в крови

Кетогенная диета также оказала неожиданное влияние на регуляцию уровня сахара в крови. Через два-три месяца на диете у мышей наблюдался низкий уровень сахара в крови и уровень инсулина. Однако это очевидное преимущество имело и серьезный недостаток.

«Проблема в том, что когда вы затем даете этим мышам немного углеводов, их реакция на углеводы полностью искажается», — сказал Чейкс. «У них уровень глюкозы в крови очень высокий и очень надолго, и это довольно опасно».

Дальнейший анализ показал, что мышам было трудно регулировать уровень сахара в крови, поскольку их клетки поджелудочной железы не выделяли достаточно инсулина. Исследователи полагают, что эта проблема может быть связана с длительным воздействием высокого уровня жира, который, по-видимому, оказывает стресс на клетки поджелудочной железы и мешает их способности правильно перемещать белки. Хотя точный биологический механизм все еще изучается, команда подозревает, что клеточный стресс играет центральную роль в нарушении реакции на глюкозу.

Важно отметить, что регуляция уровня сахара в крови улучшилась после того, как мышей перевели с кетогенной диеты, что позволяет предположить, что по крайней мере некоторые метаболические повреждения могут быть обратимыми.

Что результаты означают для людей

Хотя результаты, полученные на мышах, не всегда применимы непосредственно к людям, исследование подчеркивает потенциальные долгосрочные метаболические риски, которые ранее не были хорошо изучены. Эти результаты показывают, что людям, рассматривающим кетогенную диету, следует тщательно взвесить возможную пользу и потенциальный вред.

«Я бы посоветовал всем поговорить с врачом, если они думают о том, чтобы сесть на кетогенную диету», — предупредил Галлоп.

Исследование появляется в Достижения науки под заголовком «Длительная кетогенная диета вызывает гиперлипидемию, дисфункцию печени и непереносимость глюкозы из-за нарушения секреции инсулина у мышей».

Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения, включая Национальный институт старения (номер гранта R01AG065993), Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек (номера грантов P30DK020579, F32DK137475, T32DK110966, DK108833 и DK112826), National Heart, Институт легких и крови (номер гранта HL170575) и Национальный институт рака (номер гранта R01CA222570). Дополнительная поддержка поступила от премии Дэймона Раньона-Рахлеффа за инновации (DR 61-20) и Американского онкологического общества (RSG-22-014-01-CCB). Ответственность за содержание несут исключительно авторы, и оно не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения.