Почему мы здесь, а неандертальцы – нет?

В течение десятилетий ученые задавались вопросом, что именно заставило Homo Sapiens выжить, в то время как их эволюционные кузены, неандертальцы и денизованос, исчезли навсегда. Ответы были запрошены в погоду, в оружии, в рационе, в культуре … но все больше и больше внимания уделяют другой более невидимой и мощной местности: биохимии мозга.

Недавнее исследование, опубликованное в Труды Национальной академии наук (ПНА) и во главе с международной командой исследователей, в том числе ученых из Института Макса Планка и Института науки и техники Окинавы (OIST), выявили возможный кандидат в этой эволюционной загадке: ген ADSL. Этот ген кодирует необходимый фермент для синтеза пуринов, фундаментальных соединений для ДНК, РНК и многих других клеточных функций. Но у современных людей этот фермент имеет что -то, что делает его уникальным.

Минимальная разница, потенциально трансцендентное изменение

ADSL – это белок, состоящий из 484 аминокислот. В случае Homo Sapiens одна из этих аминокислот изменилась. Пока в Неандертальцы И Денисованос кажется аланином в позиции 429, у современных людей есть валин. Единственная другая буква в белковом алфавите. Но этого небольшого изменения представляется достаточным для изменения стабильности фермента, снижая его активность в клетках.

Это изменение, которое не присутствует в геномах неандертальцев или денизованоса, встречается практически у всех нынешних людей. Это говорит о том, что он появился после эволюционного разделения между видами, но перед Homo Sapiens Abandonaran AfricaПолем Исследование не остается в генетическом сравнении: оно идет еще на шаг вперед. Команда ввела человеческий вариант ADSL в мышей, чтобы наблюдать, какие эффекты он вызвал. И результаты были, по крайней мере, интригующими.

Изменения в мозге и поведении

Мыши с «гуманизированной» версией ADSL показали накопление химических веществ, известных как Saicar и S-oado в мозге, особенно у женщин. Эти вещества представляют собой промежуточные продукты по метаболическому пути пуринов, и их накопление предполагает, что фермент работает менее эффективно.

Но самым удивительным было то, что произошло в поведенческом эксперименте. В тесте, где мыши должны были конкурировать, чтобы получить доступ к воде после света или звукового сигнала, женщины с человеческим вариантом были значительно быстрее и быстрее, чем их спутники без мутации. Мужчины, с другой стороны, не показали замечательных различий.

Что это значит? Хотя поведение мышей не может быть непосредственно перенесено в человеческий видЭксперимент предполагает, что эта небольшая мутация могла повлиять на соответствующие когнитивные или мотивационные функции и, возможно, дала небольшое преимущество в конкуренции или учебных ситуациях.

Самым поразительным является то, что, в дополнение к мутации в белке, исследователи идентифицировали другие генетические варианты в невыразившей области того же гена ADSL, которые еще больше снижают их экспрессию, особенно в мозге. Эти варианты также присутствуют в более чем 97% нынешних людей, что указывает на то, что не только одна, но и по крайней мере две волны генетических изменений влияли на этот ген на протяжении всей нашей недавней эволюции.

Эволюционное преимущество?

Гипотеза, возникающая, очаровательна: эти изменения могли бы тонко изменять функционирование мозга гомо -сапиен, что делает их более эффективными в определенных когнитивных или социальных задачах, что облегчит их выживание в изменяющейся или более конкурентной среде.

Дело не в том, что изолированная мутация превратила Sapiens в гения или что она вызвала Вымирание неандертальцевПолем Различия между человеческим видом являются сложными, многофакторными и до сих пор мало поняты. Но это исследование показывает, что человеческий мозг можно было бы скульпментовать не только для выбора поведения или навыков, но и из -за биохимических изменений, которые действуют на микроскопическом уровне, невидимых, но глубоко влиятельных.

Этот вывод добавляет к появлению линии исследований, которая исследует, как Небольшие модификации В генах, которые регулируют развитие и функционирование нейронов, они могли бы изменить разницу между нами и нашими вымершими родственниками. Это новый подход, который сочетает в себе генетику, нейробиологию, эволюцию и поведение, и который обещает переписать часть истории нашего вида.

Тонкий баланс между функцией и дисфункцией

Интересно, что мутации, которые вызывают серьезный недостаток в активности ADSL у современных людей, вызывают расстройства, такие как интеллектуальная инвалидность, языковые проблемы или агрессивное поведение. То есть ген участвует в ключевых функциях мозга. Тем не менее, модификации, обнаруженные во всех Sapiens, не устраняют ее функцию, но тонко уменьшают их.

Это поднимает идею эволюционного баланса: фермент должен быть достаточно активным, чтобы не вызывать патологии, но достаточно уменьшен, чтобы генерировать полезные изменения. Это генетический танец точного миллиметра.

Почему это влияет только на женщин у мышей?

Одним из наиболее загадочных аспектов исследования является то, что поведенческие изменения наблюдались только у мышей. Исследователи еще не имеют четкого ответа, хотя они указывают на то, что активность гена может модулироваться гормональными уровнями или различиями в экспрессии между полами.

Это открывает увлекательную дверь для будущих исследований, в которых исследуется, по -разному влияют ли определенные гены мужчин и женщин, как на животных, так и на людей, и на то, как эти эффекты могли повлиять на развитие сложных человеческих обществ.

Ген, который отличает нас

ADSL в настоящее время является одним из немногих идентифицированных генов, которые имеют специфические изменения в эволюции Homo Sapiens и чьи функциональные эффекты начинают понимать. Это не изолированная часть, а часть более широкой мозаики мутаций, которая вместе могла бы изменить то, как мы думаем, чувствуем и действуем.

В мире, в котором каждое генетическое открытие может внести новую часть для головоломки нашей истории, исследования, подобные этому, приближаются к нам, чтобы понять, почему мы здесь … а они нет. (Очень интересно)