1754510255
2025-08-06 10:41:00
Нейродегенерация, прогрессирующий процесс, с помощью которого нервные клетки теряют свою функцию и способность выживать, являются основой серьезных заболеваний, таких как Альцгеймер или Паркинсон. Хотя причины этих условий являются сложными и все еще недостаточно изученными, исследователи ищут новые направления, которые могут привести к более эффективным методам лечения. Недавнее исследование, проведенное в Мичиганском университете в США, выдвигает на передний план клеточный метаболизм, особенно то, как нейроны обрабатывают сахар, как важный фактор устойчивости к деградации и активации естественных механизмов защиты мозга.
В отличие от большинства клеток в организме человека, нейроны, которые гарантируют правильное функционирование мозга и нервной системы, можно было легко восстановить или заменять после ухудшения.
Более того, после травмы, вызванной инсультом (инсультом), сотрясением мозга или нейродегенеративного заболевания, их нейроны и аксоны, проекции, сходные с волокнами, передавающими электрические сигналы в мозге, гораздо чаще разлагаются, чем регенерировать.
Но недавние исследования в Мичиганском университете открывают новые взгляды на понимание механизмов нейродегенерации, которые в будущем могут помочь защитить пациентов от неврологической деградации и снижения.
Исследование, опубликованное в августовском выпуске журнала Молекулярный метаболизмПо словам исследователей, может способствовать лучшему пониманию редких случаев, когда мозг исцеляет и открывает новые направления для развития лечения.
Их открытия, полученные с помощью экспериментальной модели, хорошо известной на фруктовых мышцах, показывают, что устойчивость нейронов к деградации в значительной степени зависит от того, как они используют сахар для производства энергии.
«То, как мозг вырабатывает и использует энергию (метаболизм мозга), часто влияет на поражения головного мозга и такие заболевания, как болезнь Альцгеймера. Однако неясно, являются ли эти изменения причиной или следствием заболевания, соответственно способствуют возникновению заболевания, или после того, как заболевание. Вместо того, чтобы ухудшаться, аксоны сопротивляются больше », – сказала Моника Дюз, главный автор и учитель, связанный с UM, специализированным на молекулярном, клеточном и развитии, цитируется, цитируется в заявленииПолем
Исследователи обнаружили, что два белка, похоже, участвуют в поддержании здоровья аксонов. Одним из них является DLK -киназа (киназа с «молнией» двух лейциновой/двойной лейкинкиназы, специфической структуры белка, состоящей из лейциновых аминокислот, которые помогают применять молекулы) – фермента, который обнаруживает повреждение нейронов и активируется нарушенным метаболизмом.
The other protein is known as SARM1 (abbreviation from sterile alpha and tir motif -containing 1/ protein 1 containing the sterile alpha -a well -defined portion of a protein, which has a stable structure and allows interaction with other proteins -, and TIR motif, a type of “structural template” Cellular signals – frequently encountered in proteins related to immunity and inflammation), which был связан с дегенерацией аксонов и коррелирует с активацией реакции, вызванного DLK
«Что нас удивило, так это то, что нейропротекторный ответ изменяется в зависимости от внутренних условий клетки. Сигналы от того, как клетки используют свою энергию, могут определить, являются ли нейроны устойчивыми или начинают ухудшаться», – пояснил.
В целом, в тех случаях, когда нейроны и аксоны не разлагаются, DLK становится более активным, а активность белка SARM1 блокируется (или снижается). Но есть нюансы, скажем, авторы. Фактически, длительная активация DLK приводит к прогрессирующей нейродегенерации, отменяя передние нейропротекторные эффекты.
DLK стал все большим интересом, насколько это возможно, мишень для лечения и понимания нейродегенеративных заболеваний. Тем не менее, исследователи сталкиваются с серьезной проблемой: этот фермент имеет двойную функцию, в некоторых ситуациях он защищает нейроны, а в других он способствует их разрушению. Следовательно, трудно контролировать, не влияя на полезные эффекты.
«Если мы хотим отложить прогрессирование заболевания, мы должны ингибировать этот негативный аспект. Мы должны убедиться, что мы не ингибируем положительный аспект, который фактически может способствовать замедлению заболевания», – добавил TJ Waller, постдокторский исследователь, основной автор исследования.
Контроль молекулы с противоположными эффектами, такими как DLK, остается сложной задачей для исследователей. На данный момент не известно, как именно это фермент проходит от защитной роли до вредной.
Понимание этих механизмов адаптации может оказать существенное влияние на то, как лечатся нейродегенеративными заболеваниями и поражениями мозга с прямыми преимуществами в медицинской практике, при лечении, предлагаемых пациентам.
Исследование было поддержано Национальными институтами здравоохранения (Национальный научный фонд, Фонд Риты Аллен и стипендия Клингенштейна по нейробиологии.
#Роль #клеточного #метаболизма #при #нейродегенеративных #заболеваниях
По теме
