Спустя 180 лет появились новые подсказки, показывающие, как общая анестезия действует на мозг.

Более 350 миллионов операций проводятся ежегодно по всему миру. Большинству из нас, вероятно, в какой-то момент жизни придется пройти процедуру, требующую общей анестезии.

Несмотря на то, что это одна из самых безопасных медицинских практик, у нас до сих пор нет полного понимания того, как именно анестезирующие препараты действуют на мозг.

Фактически, это во многом оставалось загадкой с тех пор, как общая анестезия была введена в медицину более 100 лет назад. 180 лет назад.

Исследование опубликовано в Журнал неврологии дает новые сведения о тонкостях этого процесса. Препараты для общей анестезии, похоже, влияют только на определенные части мозга, отвечающие за то, чтобы мы были бодрствующими и бодрствующими.

Клетки мозга находят баланс

В исследовании с использованием плодовые мошки, мы нашли потенциальный способ, который позволяет анестезирующим препаратам взаимодействовать с определенными типами нейронов (клетками мозга), и все это связано с белками. В вашем мозгу есть 86 миллиардов нейронов и не все они одинаковы – именно эти различия позволяют общей анестезии быть эффективной.

Чтобы внести ясность: мы не совсем в неведении относительно как на нас влияют обезболивающие препараты. Мы знаем, почему общий наркоз способен заставить нас так быстро потерять сознание, благодаря знаковое открытие, сделанное в 1994 году.

Но чтобы лучше понять мелкие детали, нам сначала нужно рассмотреть мельчайшие различия между клетками нашего мозга.

Вообще говоря, существуют две основные категории нейронов в мозге.

Первые — это то, что мы называем «возбуждающими» нейронами, которые обычно отвечают за то, чтобы мы оставались бодрствующими и бодрствующими. Вторые — «тормозные» нейроны, их задача — регулировать и контролировать возбуждающие.

В нашей повседневной жизни возбуждающие и тормозные нейроны постоянно работают и уравновешивают друг друга.

Когда мы засыпаемВ мозгу есть тормозные нейроны, которые «заставляют замолчать» возбуждающие, не давая нам уснуть. Бывает постепенно с течением временипоэтому в течение дня вы можете чувствовать себя все более уставшим.

Общие анестетики ускоряют этот процесс, непосредственно подавляя эти возбуждающие нейроны без какого-либо действия со стороны тормозных. Вот почему ваш анестезиолог скажет вам, что во время процедуры вас «усыпят»: по сути это тот же процесс.

Особый вид сна

Хотя мы знаем, почему анестезия усыпляет нас, возникает вопрос: «Почему мы спим во время операции?». Если бы вы сегодня вечером легли спать, заснули, и кто-то попытался сделать вам операцию, вы бы проснулись в шоке.

На сегодняшний день в этой области нет четкого консенсуса относительно того, почему общая анестезия приводит к тому, что люди остаются без сознания во время операции.

За последние пару десятилетий исследователи предложили несколько потенциальных объяснений, но все они, похоже, указывают на одну основную причину. Нейроны перестают общаться друг с другом при воздействии общих анестетиков.

Хотя идея «клеток разговаривает друг с другом» может показаться немного странной, это фундаментальная концепция нейробиологии. Без этого общения наш мозг вообще не смог бы функционировать. И это позволяет мозгу знать, что происходит во всем теле.

Что мы обнаружили?

Наше новое исследование показывает, что общие анестетики, по-видимому, препятствуют взаимодействию возбуждающих нейронов, но не тормозных. Эта концепция не новано мы нашли некоторые убедительные доказательства того, что почему поражаются только возбуждающие нейроны.

Чтобы нейроны могли общаться, в процесс должны вмешаться белки. Одна из задач этих белков — заставить нейроны высвобождать молекулы, называемые нейротрансмиттеры. Именно эти химические мессенджеры передают сигналы от одного нейрона к другому: например, дофамин, адреналин и серотонин являются нейротрансмиттерами.

Мы обнаружили, что общие анестетики ухудшают способность этих белков высвобождать нейротрансмиттеры, но только в возбуждающих нейронах. Чтобы проверить это, мы использовали Плодовые мушки Drosophila melanogaster и микроскопия сверхвысокого разрешения чтобы напрямую увидеть, какое влияние общий анестетик оказывает на эти белки на молекулярном уровне.

Часть того, что делает возбуждающее и тормозные нейроны отличаются друг от друга тем, что они экспрессировать разные типы одного и того же белка. Это как если бы у вас было две машины одной марки и модели, но одна зеленая и в спортивной комплектации, а другая просто стандартная и красная. Они оба делают одно и то же, но один немного отличается.

Высвобождение нейромедиаторов — это сложный процесс, в котором участвует множество различных белков. Если хотя бы одна часть головоломки не совсем верна, то общие анестетики не смогут выполнить свою работу.

В качестве следующего шага исследования нам нужно будет выяснить, какая часть головоломки отличается, чтобы понять, почему общие анестетики только останавливают возбуждающую связь.

В конечном счете, наши результаты указывают на то, что препараты, используемые в качестве общих анестетиков, вызывают массивное глобальное торможение в мозге. Подавив возбудимость двумя способами, эти лекарства усыпляют нас и поддерживают этот сон.

Эта статья переиздана с Разговор по лицензии Creative Commons. Прочтите оригинальная статья.