Стимуляция блуждающего нерва поджелудочной железы повышает выработку инсулина у мышей

Инсулин – это гормон, который снижает уровень глюкозы в крови. Единственными клетками, которые производят инсулин, являются бета-клетки поджелудочной железы (β-клетки), а уменьшение количества этих клеток является основной причиной диабета. Хотя с нетерпением ожидаются методы лечения, направленные на увеличение количества β-клеток поджелудочной железы, стратегия, которая могла бы увеличить количество β-клеток, до сих пор не разработана.

Исследовательская группа обнаружила многообещающую разработку: стимуляция вегетативных блуждающих нервов, связанных с поджелудочной железой, может улучшить ее функцию, а также увеличить количество β-клеток поджелудочной железы у мышей.

Группа, которую возглавляли доцент Джунта Имаи, доцент Йохей Кавана и профессор Хидеки Катагири из Высшей школы медицины Университета Тохоку, опубликовала свои результаты в международном научном журнале Nature Biomedical Engineering 9 ноября 2023 года.

Используя оптогенетику, мы впервые разработали средство для индивидуальной стимуляции блуждающего нерва, ведущего к поджелудочной железе, у мышей. Этот новый метод привел к заметному увеличению количества инсулина в крови при введении сахара, что указывает на улучшение функции β-клеток».

Джунта Имаи, доцент, Высшая медицинская школа Университета Тохоку

Дополнительная стимуляция этого нерва в течение двух недель более чем удвоила исходное количество β-клеток. Стимуляция блуждающих нервов поджелудочной железы активировала β-клетки как в качественном, так и в количественном отношении.

Когда Имаи и его коллеги применили этот метод к мышиной модели диабета с дефицитом инсулина, регенерация β-клеток поджелудочной железы улучшила состояние диабета у этих мышей. Это представляет собой первое успешное лечение диабета у мышей путем стимуляции блуждающих нервов, связанных с поджелудочной железой.

«Мы надеемся, что наши достижения приведут к разработке новых стратегий и методов профилактики диабета», — добавляет Имаи. «Мы также ожидаем, что это поможет нам лучше понять механизмы, регулирующие функцию и количество β-клеток поджелудочной железы, а также причины диабета».

Исследования в рамках проекта были поддержаны Японским агентством науки и технологий (JST). [Moonshot R&D] а также Японским агентством медицинских исследований и разработок (AMED-PRIME).