Удаление белка может лечить возрастные и вызванные диабетом заболевания глаз

Используя передовые методы молекулярной биологии и клеточные методы, исследователи из Медицинской школы государственного университета Уэйна предоставили доказательства того, что истощение определенного белка в организме может лечить возрастные и вызванные диабетом заболевания сетчатки.

Белок, называемый молекулой адгезии сосудистых клеток, или VCAM1, препятствует адгезии лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов лейкоцитов к эндотелию сосудов и вызывает патологический ангиогенез сетчатки, который может привести к слепоте. VCAM1 был связан с раком. Больные диабетом имеют большое количество молекулы в глазах.

Адъюнкт-профессор офтальмологии, визуальных и анатомических наук Никлеш Сингх, доктор философии, является главным исследователем проекта.

«Ретинопатия недоношенных, влажная возрастная макулодистрофия и диабетическая ретинопатия являются ведущей причиной слепоты в разных возрастных группах. При этих заболеваниях образуются аномальные кровеносные сосуды, которые распространяются на поверхность сетчатки и стекловидное тело, образуя отростки и ответвления, которые, если их не лечить, приводят к слепоте», — сказал доктор Сингх.

Находки в открытом доступе, «Молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) регулирует JunB-опосредованную экспрессию IL-8/CXCL1 и патологическую неоваскуляризацию». опубликованы в этом месяце в журнале Communication Biology, издаваемом Nature Press.

Сотрудники лаборатории Сингха изучают патобиологию пролиферативных заболеваний сетчатки, возникающих в результате развития аномальных кровеносных сосудов на поверхности сетчатки, с использованием культуры первичных клеток человека и моделей на животных.

По словам доктора Сингха, традиционные методы лечения этих заболеваний эффективны, но часто связаны с отеком желтого пятна, снижением ночного зрения и другими побочными эффектами.

«Несмотря на эти сообщения, ничего не известно о роли VCAM-1 в этих заболеваниях сетчатки. В настоящей публикации мы продемонстрировали, что VCAM-1 контролирует ангиогенез в эндотелиальных клетках микрососудов сетчатки человека, увеличивая экспрессию IL-8, мощного промотора ангиогенеза», — сказал д-р Сингх. «Наши результаты на мышиной модели ретинопатии, вызванной кислородом, показывают, что снижение уровня VCAM1 снижает развитие аберрантных кровеносных сосудов в сетчатке. Эти результаты означают, что антагонизм VCAM1 может быть многообещающей терапевтической стратегией при пролиферативных заболеваниях сетчатки».

Первым автором исследования является Гитика Каур, доктор философии, научный сотрудник лаборатории доктора Сингха.

«Она обнаружила значительную связь между пролиферативными заболеваниями сетчатки и экспрессией VCAM1. Она использовала протеомные и транскриптомные методы для оценки значимости VCAM1 при пролиферативных ретинопатиях. Она изучала функцию VCAM1 и его сигнализацию об аберрантном росте кровеносных сосудов в глазу, что приводит к слепоте, используя как эндотелиальные клетки сетчатки человека, так и модель пролиферативной ретинопатии на мышах», — сказал доктор Сингх.

Для получения дополнительной информации об исследовании посетите www.nsinghlab.med.wayne.edu