Что происходит, когда наша защита возрастает?

Даниэль Миранда Прието и Хавьер Родригес-Каррио: Университет Овьедо

Старение – это отличная экономическая и здоровье для западных обществ. Например, в Испании треть населения будет более 65 в 2055 году. Эти цифры указывают на увеличение случаев возраста, связанных с возрастом, такими как сердечно -сосудистые заболевания или рак, не забывая о увеличении людей, подверженных инфекционным и аутоиммунным заболеваниям.

Чтобы предотвратить или замедлить эти последствия, важно понять изменения, которые наше тело переживает с течением времени. Легко понять, что происходит в костях, мозге или гормонах, но как старение влияет на нашу защиту?

Как мы увидим позже, новые выводы о природе аутоиммунных заболеваний (когда иммунная система атакует нашу собственную ошибку тела) дают нам ценные подсказки об этом.

Иммунная система болит

Иммунная система может быть разделена на две ветви: врожденные и адаптивные. Первый быстро реагирует на любую угрозу и предупреждает адаптивную. В нем участвуют два типа лейкоцитов: Моноциты и нейтрофилыПолем Эти клетки начинают воспаление, что помогает нам бороться с угрозами, с которыми мы сталкиваемся. Тем не менее, воспалительные реакции должны быть короткими и точными, поскольку, если не иммунная система исчерпана за счет поддержания воспаления и снижает его способность защищать нас.

Адаптивный иммунитет занимает несколько дней, потому что он действует конкретно против микроорганизма или раковой клетки, которая угрожает нам. Он состоит из других типов лейкоцитов: T и B -лимфоциты. Первый взаимодействует с врожденным иммунитетом, устраняют инфицированные клетки и активируют секунды, которые продуцируют антитела. Оба генерируют ячейки памяти, которые напоминают врагов, с которыми мы столкнулись, так что, если они снова атакуют себя, мы действуем быстрее и эффективнее.

Что происходит, так это то, что со временем наши клетки иммунной системы также стареют в процессе, называемом иммунозистентным или иммуноогадением. Во -первых, нейтрофилы и моноциты испытывают снижение их способности эффективно перемещать и устранять патогены. Что касается адаптивного иммунитета, генерация новых лимфоцитов уменьшается, что затрудняет справляться с новыми патогенами. Хотя ячейки памяти накапливаются, их активация ограничена.

Эта новая композиция иммунной системы способствует постоянному воспалению и более слабым и более беспорядочным реакциям на угрозы. Наша старая защита становится неуклюжей и немного медленной. Все это способствует большему отсутствию защиты от инфекций, большему повреждению нашего тела и, следовательно, к развитию возраста, связанного с возрастом.

Сравнение между составом здоровой и сбалансированной иммунной системы (слева) с иммунной системой, измененной эффектом старения (справа), что может способствовать различным заболеваниям. Легенда: М. Моноциты, Н. Нейтрофилы, B. Лимфоциты B, T. T и ABC -лимфоциты. До свидания клетки, связанные с возрастом. Собственное изображение.

Аутоиммунитет: преждевременное старение

Но иногда старение иммунной системы не соответствует дате рождения. Это то, что происходит с пациентами некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как артрит или волчанка.

Недавно обнаруживается новый тип B -лимфоцитов, называемых B -клетками, связанными с возрастом или клетками ABC, увеличивается естественным образом при завершении лет. Тем не менее, его изобилие может быть снято в других ситуациях.

Хотя изначально считалось, что его функция заключалась только в том, чтобы производить антитела в присутствии патогенов, было доказано, что они также играют центральную роль в аутоиммунитете. То есть эти клетки продуцируют антитела против частей нашего собственного организма и активируют другие лимфоциты, что способствует созданию устойчивого воспаления с течением времени.

В этой ситуации воспаление усугубляет болезнь, затрагивая различные ткани; Среди них кровеносные сосуды. И именно здесь мы находим связь между аутоиммунными заболеваниями и некоторыми больными пожилыми людьми.

Сердечно -сосудистые заболевания: враг номер один

Первой причиной смерти в мире являются сердечно -сосудистые заболевания, а возраст является одним из основных факторов риска. Но, кроме того, многие пациенты с аутоиммунными заболеваниями имеют большую вероятность страдания от патологий сердца по отношению к здоровой популяции того же возраста и пола.

Ключевым событием, которое предшествует многим сердечно -сосудистым заболеваниям, является образование холестериновых пластин. Этот процесс предпочитается воспалением, которое повреждает клетки кровеносных сосудов, способствует отложениям этого липида и предотвращает его элиминацию макрофагами, увеличивая размер пластин. Таким образом, изменения, которые изменяют функционирование нашей защиты, могут способствовать росту холестериновых пластин и, с этим, риску сердечно -сосудистых заболеваний.

Даниэль Миранда Прието: Предокторальный исследователь иммунологии Университета Овьедо

Хавьер Родригес-Каррио: профессор иммунологии, Университет Овьедо

Сообщить об ошибке