Ученые обнаруживают, как матери едят во время беременности, могут повлиять на микробы кишечника и формировать развитие мозга у своих детей, что может повлиять на риск аутизма в следующем поколении.
Исследование: Влияние материнской пищи на кишечные бактерии и расстройство аутистического спектра у потомства. Кредит изображения: Prostock-studio / shutterstock.com
Введение
TSA связан с генетическими факторами и факторами окружающей среды, в частности, иммуновоспалительных путей и полученной дерегуляцией нейрональных путей; Тем не менее, 40% пациентов с TSA имеют кишечные симптомы. Как правило, тяжесть TSA коррелирует с тяжестью кишечных проблем.
Иммунные маршруты, активируемые дисбиозом, могут изменить регуляцию сетей нейротрансмиссии головного мозга и вызвать гипервоспалительные реакции. Они могут инициировать и способствовать развитию TSA.
Здоровый кишечный микробиом имеет от 500 до 1000 видов бактерий. Эти тысячи микробов регулируют энергетический баланс и питательный цикл. Они помогают сохранить целостность слизистой оболочки кишечника, способствовать врожденному и адаптивному иммунитету и для проведения развития нервной системы.
В жизни плода кишечник колонизируется метаболически активными бактериями, хотя и в низкой численности, чем в последующей жизни. На микробиом кишечника плода и кишечника влияет воздействие кишечного микробиома матери и, следовательно, режимом матери.
Нездоровые привычки в еде во время беременности вызывают дисбиоз кишечника матери, отрицательно влияя на микробиом кишечника плода через ось размещения. Такие привычки, возникающие во время грудного вскармливания, состав грудного молока, что оказывает влияние на кишечные бактерии младенца.
В этом исследовании изучалась взаимосвязь материнской пищи с риском TSA через микробиом кишечника.
Роль пищи
Доклинические исследования показывают, что диета, богатая сахаром, солью и нездоровыми жирами (например, насыщение и транс-жид. Bifidobacterium ET Lactobacillus разновидность). Патогенная бактериальная пролиферация запускает иммунную систему, вызывает воспаление кишечника и наносит ущерб слизистой оболочке кишечника. Чрезмерный сахар также ослаблял защитную слизь, покрывающую эпителий кишечника, потенциально приводя к колиту.
Матери, подвергшиеся воздействию очень соленых диет во время родов, с большей вероятностью будут иметь потомство с дисбиозом кишечника. Производство глюкокортикоидов в кишечнике наблюдается с диетой, богатой солью, которая увеличивает локальный уровень и крови гормонов стресса. Избыточная соль также усугубляет колит и уменьшает жирные кислоты с короткой цепью (ACFA), которые имеют ряд жизненно важных гомеостатических функций.
При воздействии режима, богатого жирами, микробы кишечника производят активные формы кислорода. Этот окислительный стресс нарушает митохондриальную функцию и приводит к апоптозу эпителиальных клеток кишечника, повредив эпителиальный барьер. Интересно, что у женщин -мышей были разные изменения, хотя и специфичные в своей кишечной микробиоте по сравнению с мужчинами, что предполагает, что существуют специфические ответы на диету, богатую жирами, и что гендерные различия появляются на нескольких сигнальных путях MGBA.
Ультрапрокатные продукты (UPF) богаты нездоровыми жирами, сахаром, солью и добавками. Он может вызвать дисбиоз кишечника, в частности, посредством таких ингредиентов, как искусственные подсластители, эмульгаторы и красители. Это наблюдается у детей, которые потребляют слишком много UPF. Опять же, вклад UPF во время беременности находился в корреляции обратно с развитием языка в раннем детстве, что указывает на его влияние на развитие когнитивных функций.
С другой стороны, зеленый чай и пробиотики или улун улучшают профиль микробиома. Пищевые добавки могут помочь уменьшить влияние этих жировых диет, предоставляя пробиотики, такие как Lactobacillus Виды, которые корректируют или предотвращают неизбежный дисбаланс в кишечной микробиоте и метаболизме. Эти виды могут улучшить метаболизм липидов и улучшить выработку SCFA посредством модуляции кишечного микробиома.
Алкоголь
Потребление алкоголя может негативно влиять на микробиом кишечника, вызывая повышенную проницаемость кишечника и дефицит микроэлементов. Эндотоксины попадают в кровообращение кишечного света и могут предрасполагать потомство к множеству аутоиммунных состояний, неврологических заболеваний и метаболических нарушений. Батюрическая кислота SCFA производится на более низких уровнях.
Инертические углеводы и инулин не улучшают функцию печени и не уменьшают воспаление алкоголиков. Они улучшают социальное поведение и повышают уровень нейротрофического фактора, полученного из мозга (BDNF), являются ключевой молекулой для синаптической пластичности и восстановления мозга травмы.
Волокно
Клетчатка является ключом к ферментативной активности, которая продуцирует активные молекулы, включая SCFA, из остаточных углеводов. Это улучшает кишечное микробное разнообразие и имеет противовоспалительный эффект. Доклинические исследования показывают, что слишком мало диетических волокон связано с функциональными нарушениями кишечника, иммунным дефицитом и дефицитом памяти.
Диета, богатая клетчаткой во время беременности, связана с более низким риском ожирения и диабета, с меньшим количеством факторов риска у потомства. Добавление инулина во время беременности стимулирует выработку SCFA и улучшает кишечный микробиом.
Материнский и плодный микробиом
Кишечный материнский микробиом модифицирует экспрессию генов в нескольких областях, таких как неврологическая функция, энергетический баланс и иммунитет. Он значительно изменяется во время беременности, увеличивая уровни ключевых питательных веществ, которые способствуют росту плода.
Здоровый материнский режим стимулирует хороший рост плаценты и передачу питательных веществ. Кишечные микробы продуцируют внеклеточные везикулы, которые взаимодействуют с плодом и вызывают новую иммунную систему и кишечную колонизацию новорожденного. Дисбиоз кишечника лишает плода критических метаболитов, нарушая иммунную регуляцию и предрасполагающую к воспалению и инфекции позже.
Грудное вскармливание обеспечивает питательные вещества и комменсальные бактерии, чтобы сеять полость рта младенца и кишечника. Простые сахара могут стимулировать патогенные микроорганизмы, такие как энтеробактерии в грудном молоке, одновременно уменьшая хорошие бактерии, такие как Bifidobacterium разновидность.
Младенцы в формулах имеют одинаковое изображение модифицированного кишечного микробиома. Эксклюзивное грудное вскармливание, младенцы должны включать в себя специфические олигосахариды для грудного молока (HMO), такие как лактоза, основанная на HMO-2′-Fucose, отдельно или с добавлением лактулозы-N-нетрасахарида.
« Эта корректировка может стимулировать развитие кишечных бактерий, главным образом, Bifidobacterium spp., Балансирует кишечную микробиоту и улучшает иммунитет новорожденныхПолем «
Формула, основанная на козьем молоке, выборочно увеличивает полезные таксоны по отношению к стандартной формуле коровьего молока; Это еще предстоит проверить, если это клиническое преимущество в исследованиях. Другими вариантами являются материнские пробиотики или гарантируют, что материнская диета включает жирные кислоты и полиненасыщенные витамины.
TSA и кишечный дисбиоз
Ось микробиота-технического обслуживания представляет собой двунаправленную систему связи, которая регулирует и направляет развитие нервной системы через множество треков. Они подразумевают иммунную систему, нейротрансмиттеры, гипоталамо-гипофизо-френренальную ось (HPA) и микробные метаболиты, включая SCFA и аминокислоты, такие как производные триптофана. Микробиота кишечника имеет двунаправленную связь с уровнями половых стероидов, что приводит к конкретным гендерным различиям.
Несколько гипотез были выдвинуты, чтобы объяснить причину TSA. Некоторые ученые считают, что мимолетный кишечник является корнем системного воспаления, с нейровоспалительным компонентом, который вызывает TSA. Иммунотерапия для удаления нейровоспаления гарантирует исследование.
Альтернативно, кишечный дисбиоз может привести к дисбалансу нейротрансмиттеров, включая возбуждающие сети и ингибиторы с участием ГАМК, серотонина и дофамина. Это, в свою очередь, может создать петлю обратной связи, которая поддерживает дисбиоз.
Третья гипотеза рассматривает TSA как расстройство, вызванное аномальными микробными метаболитами кишечника, в частности, SCFA Batycy Acdic, которая показывает нейропротективные эффекты в моделях; Данные о профилактике человека в настоящее время недостаточны.
Повышение уровня аммиака может снизить уровень ГАМК в головном мозге, вызывая гипрексацию. Опять же, высвобождение липополисахаридов, связанных с дисбиозом, вызывает воспаление. Сульфид является еще одним микробным продуктом, который может повредить кишечные барьерные клетки при высоких концентрациях. Однако при низких концентрациях он может выполнять антиоксидантные и противовоспалительные функции.
В документе также отмечается, что неботериальные кишечные компоненты, такие как грибы и вирусы, становятся в качестве возможных участников ASD через взаимодействия MGBA.
Крупные проспективные испытания необходимы для оценки потенциальных вмешательств для их клинической безопасности и эффективности, будь то пробиотические составы, пробирные к волокне пищевые продукты или персонализированные вмешательства по питанию во время беременности. Вопрос в том, могут ли они предотвратить TSA или снизить его тяжесть, улучшая микробиоту кишечника матери. Опыт также должен также изучить механизмы, с помощью которых бактерии кишечника матери или их метаболиты влияют на пути развития нервной системы в жизни плода и новорожденных.
Скачайте свою копию PDF сейчас!
#Кишечные #бактерии #могут #соединить #диету #беременности #ребенка
Ещё по этой теме
