Через несколько недель примерно у одного из 10 000 детей с Covid-19 развивается тяжелая воспалительная реакция, которая поражает многие органы и может быть опасной для жизни. Согласно результатам последних исследований, этот синдром MIS-C или PIMS, вероятно, основан на генных мутациях врожденной иммунной системы. Об этом сообщили американские ученые в научном журнале «Science».
Дети обычно не заболевают тяжелым течением инфекции SARS-CoV-2. Но независимо от симптомов, которые вы пережили, MIS-C может развиться примерно через четыре недели после острой фазы заболевания — с острой лихорадкой, кожными высыпаниями, болями в животе, миокардитом, увеличением лимфатических узлов и даже сосудистыми изменениями в коронарных артериях. сердца, как сообщила во вторник газета Deutsches Ärzteblatt. Синдром, по-видимому, основан на чрезмерной воспалительной реакции в мелких и средних кровеносных сосудах и может поражать практически весь организм.
«Общий термин MIS-C означает поливоспалительный синдром у детей, который может возникнуть после заражения Covid», — объяснил Клаус Капелари, старший врач Инсбрукской педиатрии (университетская клиника) в начале 2022 года. «Причиной воспалительных процессов является вероятно, отсроченный. Гиперреакция иммунной системы на персистентные компоненты вируса. Количество пациентов с этим синдромом увеличивается с каждой волной», — говорит эксперт. Пострадавшие нуждаются в интенсивной медицинской помощи.
В США 71 из примерно 9000 детей умер от MIS-C, который напоминает давно известный так называемый синдром Кавасаки у детей. С другой стороны, уже побежденные инфекции и последующая чрезмерная иммунная реакция всегда считались болезнетворными процессами. Однако как это работает, до сих пор было неизвестно.
Роберт Сильверман из Кливлендской клиники (Огайо/США) и Жан-Лоран Казанова (Рокфеллеровский университет/Нью-Йорк) и их группы впервые смогли определить генетические факторы, которые, по-видимому, способствуют развитию MIS-C у детей. Наука; DOI: 10.1126/science.abo3627). Скорее всего, они на генетическом уровне, по крайней мере, не связаны с силой вирусной нагрузки при заражении.
Исследователи нашли то, что искали, у пяти маленьких пациентов с MIS-C.
В рамках «Covid Human Genetic Effort» ученые секвенировали геном или белки, вырабатываемые в клетках 558 детей с MIS-C. Данные сравнивали с детьми, которые пережили Covid-19 и позже не заболели этим поливоспалительным синдромом. Сначала они обнаружили то, что искали, у пяти маленьких пациентов с MIS-C: у них были мутации в генах белков OAS или РНКазы L.
«Выработке белков OAS способствуют интерфероны в качестве первой линии защиты от вирусных инфекций. Когда они «чувствуют» двухцепочечную РНК, эти белки OAS активируют фермент РНКазу L. Считается, что это предотвращает репликацию и распространение вирусов. », — говорится в пресс-релизе Кливлендской клиники и Рокфеллеровского университета (20 декабря).
Иллюстрируя эффект мутаций, которые способствуют развитию MIS-C у некоторых детей, Сильверман сказал: «РНКаза L работает как ножницы, разрезая РНК, которая транслируется в белки. Сюда входят белки, известные как цитокины (иммунные мессенджеры; примечание). вызвать воспалительные реакции». Мутации в генах белков OAS или фермента РНКазы L, выявленные в рамках проекта, вероятно, будут иметь двоякий вредный эффект: как мутации OAS, они либо препятствуют функционированию РНК-ножниц, либо заставляют этот фермент функционировать. вообще не образуется (мутации в гене РНКазы L).
Результатом, вероятно, будет сильная воспалительная реакция, опосредованная иммунными клетками (моноцитами и макрофагами). В результате компоненты SARS-CoV-2 даже через несколько недель после острого заболевания и после окончания опасности представляются так называемым Т-клеткам как «чужеродные». В конечном итоге Т-клетки атакуют «дикие» ткани.
«Тогда Т-клетки, как подозревает Сильверман, ответственны за воспалительные атаки на кровеносные сосуды, которые предположительно лежат в основе MIS-C и синдрома Кавасаки. Поскольку приобретенная иммунная система становится активной только с временной задержкой, это объясняет, почему у детей MIS-C развивается только через несколько недель после заражения», — пишет Deutsches Ärzteblatt.
