Гипертония из-за высокого потребления соли, связанная с эмоциональной и когнитивной дисфункцией

Новое исследование связывает гипертонию, вызванную высоким потреблением соли, с эмоциональной и когнитивной дисфункцией.

Исследование Университета здоровья Фудзита, Япония, показало, что высокое потребление соли способствует нежелательной передаче сигналов между системой регуляции артериального давления и определенными молекулами липидов, вызывая дисфункцию головного мозга.

Когнитивные нарушения были связаны с потреблением избыточного количества поваренной соли, вездесущей пищевой приправы. Также известно, что высокое потребление соли (HS) приводит к гипертонии.

Известно, что ангиотензин II (Ang II) играет ключевую роль в регуляции артериального давления и баланса жидкости. AT1 является его рецептором.

Предыдущие исследования установили, что Ang II-AT1 и физиологически важная липидная молекула простагландин E2 (PGE2) и его рецептор «EP1» при гипертонии и нейротоксичности.

Тем не менее, исследователи в этом исследовании заявили, что участие этих систем в опосредованной HS гипертонии и эмоциональных / когнитивных нарушениях остается неуловимым.

Это исследование показало, как гипертония, опосредованная перекрестными помехами между Ang II-AT1 и PGE2-EP1, вызывает эмоциональную и когнитивную дисфункцию. Он опубликован в Британском журнале фармакологии.

«Чрезмерное потребление соли считается фактором риска гипертонии, когнитивной дисфункции и деменции. Однако исследования, посвященные взаимодействию между периферической и центральной нервной системой, недостаточно исследовали эту связь», — сказал автор Хисайоши Кубота из Высшей школы медицинских наук университета.

Исследование на мышах показало, что эмоциональные и когнитивные последствия в первую очередь были вызваны фосфорилированием тау или добавлением избыточного количества фосфатов к белку «тау», ключевому белку, связанному с болезнью Альцгеймера.

В этом исследовании исследователи нагружали лабораторных мышей раствором HS (2% хлорида натрия в питьевой воде) в течение 12 недель и контролировали их кровяное давление.

«Влияние приема HS на эмоциональную/когнитивную функцию и фосфорилирование тау-белка также изучали в двух ключевых областях мозга мышей — префронтальной коре и гиппокампе», — пояснил Акихиро Моури, профессор Университетской школы медицинских наук.

Затем они также изучили участие систем Ang II-AT1 и PGE2-EP1 в индуцированной HS гипертензии и нейронных/поведенческих нарушениях.

Было обнаружено, что мозг мышей претерпел несколько биохимических изменений.

Наряду с фосфорилированием тау на молекулярном уровне исследователи также наблюдали уменьшение фосфатных групп, связанных с ключевым ферментом под названием «CaMKII», белком, участвующим в передаче сигналов мозга.

Кроме того, они наблюдали изменения в уровнях «PSD95», жизненно важного белка, участвующего в организации и функционировании связей между клетками мозга, также известных как мозговые синапсы.

Установлено, что все эти биохимические изменения обратились при введении антигипертензивного препарата лозартана. По словам исследователей, подобное изменение наблюдалось и после выключения гена EP1.

В исследовании говорится, что эти результаты свидетельствуют о том, что системы ангиотензин II-AT1 и простагландин E2-EP1 являются новыми терапевтическими мишенями для деменции, вызванной гипертензией.

Чтобы предотвратить неблагоприятные последствия для здоровья, Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничить потребление соли до менее 5 г в день.

(Эта история не редактировалась сотрудниками Devdiscourse и автоматически генерируется из синдицированного канала.)