Добавки аргинина сдерживают патологию болезни Альцгеймера на животных моделях

Болезнь Альцгеймера (БА), прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, является одной из ведущих причин деменции во всем мире и в настоящее время не имеет окончательного лечения. Хотя недавно были разработаны методы лечения на основе антител, нацеленные на амилоид β (Aβ), их клиническая эффективность остается ограниченной. Эти методы лечения могут быть дорогостоящими и вызывать побочные эффекты, связанные с иммунитетом, что подчеркивает необходимость в более безопасных, доступных и широко доступных подходах, которые могут замедлить прогрессирование БА.

Новое исследование добавок аргинина

В исследовании, опубликовано онлайн 30 октября 2025 г., в Нейрохимия ИнтернэшнлИсследователи из Университета Киндай и сотрудничающих учреждений обнаружили, что пероральный прием аргинина, встречающейся в природе аминокислоты и безопасного химического шаперона, эффективно подавляет агрегацию Aβ и ее токсические эффекты на животных моделях AD.

Исследователи подчеркнули, что, хотя аргинин доступен в виде пищевой добавки, отпускаемой без рецепта, протокол дозировки и применения, использованный в этом исследовании, был оптимизирован для исследовательских целей и не соответствует коммерчески доступным составам.

В исследовательскую группу вошли аспирантка Канако Фуджи и профессор Ёситака Нагаи с кафедры неврологии медицинского факультета Университета Киндай в Осаке, а также доцент Тосихидэ Такеучи из Научно-исследовательского института медико-биологических наук Университета Киндай в Осаке.

Экспериментальные результаты на животных моделях

Используя анализы in vitro, исследователи впервые продемонстрировали, что аргинин может ингибировать образование агрегатов Aβ42 в зависимости от концентрации. Основываясь на этих результатах, команда оценила пероральный аргинин в двух известных моделях AD:

• Модель дрозофилы, экспрессирующая Aβ42 с арктической мутацией (E22G).
• Приложение^НЛ-ГФ нокаутированная модель мыши, несущая три семейные мутации AD

В обеих моделях введение аргинина значительно снижало накопление Aβ и облегчало токсичность, вызванную Aβ.

«Наше исследование показывает, что аргинин может подавлять агрегацию Aβ как in vitro, так и in vivo», — объясняет профессор Нагаи. «Что делает это открытие захватывающим, так это то, что аргинин уже известен как клинически безопасный и недорогой, что делает его весьма многообещающим кандидатом на повторное позиционирование в качестве терапевтического варианта лечения AD».

Более широкие последствия и следующие шаги

На мышиной модели пероральный прием аргинина значительно уменьшал отложение амилоидных бляшек и снижал уровни нерастворимого Aβ42 в мозге. Более того, у мышей, получавших аргинин, наблюдалось улучшение поведенческих показателей и снижение экспрессии генов провоспалительных цитокинов, связанных с нейровоспалением, одним из ключевых патологических особенностей БА. Эти результаты позволяют предположить, что защитные эффекты аргинина выходят за рамки ингибирования агрегации и включают более широкое нейропротекторное и противовоспалительное действие.

«Наши результаты открывают новые возможности для разработки стратегий на основе аргинина для лечения нейродегенеративных заболеваний, вызванных неправильным сворачиванием и агрегацией белков», — отмечает профессор Нагаи. «Учитывая его превосходный профиль безопасности и низкую стоимость, аргинин может быть быстро переведен на клинические испытания при болезни Альцгеймера и, возможно, других связанных с ним расстройствах».

Это исследование подчеркивает потенциал репозиционирования лекарств – перепрофилирования существующих безопасных соединений для новых терапевтических целей – как эффективного пути к доступным методам лечения болезни Альцгеймера. Поскольку аргинин уже используется клинически в Японии и продемонстрировал высокую безопасность и проницаемость для мозга, он может преодолеть несколько ранних препятствий, с которыми сталкиваются при разработке традиционных лекарств.

Исследователи отмечают, что необходимы дальнейшие доклинические и клинические исследования, чтобы определить, могут ли эти терапевтические эффекты быть воспроизведены на людях, и установить оптимальные режимы дозирования. Тем не менее, полученные результаты представляют собой убедительное доказательство концепции о том, что простые пищевые или фармакологические добавки могут смягчить амилоидную патологию и улучшить неврологические исходы.

Это исследование не только углубляет наше понимание динамики агрегации Aβ, но также выдвигает на первый план легко реализуемую и экономически эффективную стратегию, которая в конечном итоге может принести пользу растущему населению мира, пострадавшему от AD.

Предоставлено Университетом Киндай