Исследователь из Бостонского колледжа получил грант на изучение роли кишечных микробов в развитии диабета 1 типа

Доцент биологии Бостонского колледжа Эмра Алтиндис получила двухлетний грант в размере 275 000 долларов от Фонда Битсона для изучения роли кишечных микробов и вирусов, вызывающих аутоиммунитет при диабете 1 типа.

«Наша лаборатория чрезвычайно благодарна за щедрое финансирование, предоставленное нам Фондом Битсона», — сказал Алтиндис. «Получение этого гранта вызвало глубокое чувство волнения и благодарности в нашей команде. Мы признаем значительное влияние, которое это финансирование окажет на наши исследовательские усилия, особенно в области диабета 1 типа».

Финансирование проекта под названием «Определить роль имитаторов эпитопов инсулина, полученных из микробиоты, в возникновении диабета 1 типа» поддержит усилия лаборатории Altindis по продвижению исследований потенциальной связи между кишечными микробами и диабетом 1 типа, что приведет к лучшему пониманию сложного заболевания и потенциально открывая новые возможности для терапевтических вмешательств, включая профилактику, сказал Алтиндис.

Алтинидис объяснил, что диабет 1 типа (СД1) — это состояние, при котором организм ошибочно атакует и разрушает клетки, вырабатывающие инсулин, что приводит к повышению уровня сахара в крови. В настоящее время не существует лекарства или эффективного способа предотвращения СД1. Исследование Алтиндис сосредоточено на понимании причин возникновения СД1 и поиске возможных способов его лечения или предотвращения.

«Мы подозреваем, что белок, подобный инсулину, обнаруженный в некоторых бактериях, обитающих в кишечнике человека, может вызывать начало T1D», — сказал Алтиндис. «В частности, нас интересует небольшая часть белка инсулина, называемая insB:9-23. Мы обнаружили аналогичный пептид, называемый hprt4-18, в бактерии Parabacteroides distasonis, которая обычно встречается в кишечнике человека».

В предыдущих исследованиях Алтиндис и его команда обнаружили, что иммунные клетки, нацеленные на insB:9-23, не могут отличить пептид insB:9-23 от пептида hprt4-18. Когда исследователи иммунизировали мышей hprt4-18, их иммунные клетки атаковали insB:9-23, показывая, что Т-клетки (тип иммунных клеток) не могут определить разницу между ними. Кроме того, когда исследователи вводили Parabacteroides distasonis в кишечник мышей, которые обычно используются в исследованиях T1D, они наблюдали, что T1D развивался быстрее и усиливалось воспаление.

Дальнейший анализ данных о детях с СД1 Алтиндис и его команда обнаружили значительную связь между наличием пептида hprt4-18 в их кишечнике и риском развития у них СД1.

«Опираясь на нашу предыдущую работу, мы стремимся дополнительно исследовать, является ли hprt4-18, полученный из кишечной микробиоты, причиной T1D», — сказал он. «Наши следующие шаги включают создание версии бактерии без hprt4-18 и изучение ее влияния на T1D на различных моделях мышей. Мы также будем использовать инновационные методы секвенирования и уникальные человеческие образцы для изучения того, как эта бактерия влияет на иммунный ответ человека. Наконец, мы изучим наличие иммунных клеток, специфичных для hprt4-18, как у пациентов с СД1, так и у здоровых людей».

Альтиндис надеется, что это исследование поможет установить связь между микробиомом кишечника и СД1, что потенциально может привести к новым методам лечения для профилактики или лечения СД1.

«Наша цель — расширить наше понимание СД1 и изучить новые способы лечения или профилактики этого состояния», — сказал Алтиндис.

«Я хотел бы выразить глубокую благодарность сотрудникам моей лаборатории, сыгравшим важную роль в развитии этого проекта», — сказал Алтиндис. «В частности, я выражаю свою признательность доктору Хиати Гирдхару и доктору Цянь Хуану за их ценный вклад и опыт. Кроме того, я хотел бы отметить усилия моих аспирантов, Одри Рэндалл, Догуса Догру и Кэтрин Труелсон. дух сотрудничества и коллективный вклад этих людей сыграли важную роль в успехе этого проекта. Наконец, я хотел бы поблагодарить наших сотрудников, которые поддержали этот проект. Мы искренне польщены и благодарны Фонду Битсона за признание и поддержку нашей работы. .”