Home » Кетамин более опасен, чем считалось ранее, для здоровых людей, как показано в новом исследовании

Кетамин более опасен, чем считалось ранее, для здоровых людей, как показано в новом исследовании

Кетамин, препарат, традиционно используемый в качестве анестетика и известный своими психоактивными эффектами, привлек внимание медицинского сообщества своим потенциалом для быстрого лечения людей с психическими расстройствами, которые не реагировали на традиционные антидепрессанты. Несмотря на свою историю рекреационного злоупотребления, препарат обещает стать новым подходом к лечению депрессии и других проблем с психическим здоровьем.

Некоторые психиатры обеспокоены увеличением использования кетамина без медицинского наблюдения в нецелевых целях, поскольку нет достаточных доказательств, подтверждающих безопасность этой практики.

Чтобы узнать больше, международная команда, в которую входила Софья Куликова, старший научный сотрудник НИУ ВШЭ-Пермь, провела исследование употребления кетамина и обнаружила, что этот популярный препарат может нарушать передачу сенсорных сигналов между таламусом и корой, повышая активность мозга. фоновый шум и вызывающий более высокую энтропию входящих сигналов.

Расстройства шизофренического спектра, которые затрагивают примерно 1 из 300 человек во всем мире, характеризуются галлюцинациями, бредом и психозами, среди других нарушений восприятия.

Кетамин, класс препаратов, используемых для лечения тяжелой депрессии, может вызывать психотические симптомы у здоровых людей. Кетамин блокирует рецепторы NMDA, которые играют решающую роль в передаче возбуждающих сигналов в головном мозге. Если центральная нервная система не имеет правильного баланса возбуждения и торможения, это может изменить работу органов чувств.

Изменения в работе рецепторов NMDA, подобные этим, считаются одной из причин проблем с восприятием при шизофрении. Но до сих пор неясно, как этот процесс происходит в задействованных частях мозга.

Нейробиологи из Франции, Австрии и России изучали, как мозг лабораторных крыс, получавших кетамин, интерпретировал сигналы своих органов чувств.

Чтобы понять, как сенсорные стимулы обрабатываются в мозгу, исследователи изучили бета- и гамма-колебания в таламо-кортикальной системе мозга грызунов. Таламо-кортикальная система представляет собой нейронную сеть, которая соединяет кору головного мозга с таламусом и отвечает за передачу сенсорной информации от органов чувств в мозг.

Read more:  Три вещи с Дениз Скотт: «Я потеряла их в пожаре – огонь, который я зажгла» | Австралийский образ жизни

Гамма-волны находятся в диапазоне от 30 до 80 Гц, тогда как бета-колебания находятся в диапазоне от 15 до 30 Гц. Считается, что эти частоты необходимы для кодирования и интеграции сенсорных данных.

в эксперименткрыс снабдили микроэлектродами для записи электрической активности в таламусе и соматосенсорной коре, области мозга, которая обрабатывает сенсорную информацию от таламуса.

До и после введения крысам кетамина исследователи стимулировали их усы (вибриссы) и следили за активностью мозга.

При сравнении двух наборов данных оказалось, что кетамин увеличивает мощность бета- и гамма-осцилляций в коре и таламусе даже в состоянии покоя до предъявления стимула. Однако амплитуда бета/гамма-осцилляций в период 200-700 мс после стимула была значительно ниже во всех зарегистрированных участках коры и таламуса после введения кетамина.

Временной интервал после стимуляции, составляющий от 200 до 700 миллисекунд, достаточен для кодирования, интеграции и восприятия поступающих сенсорных данных. Возможно, за наблюдаемым уменьшением силы колебаний, вызванных сенсорным стимулом, стоит снижение восприятия.

Анализ также показал, что лечение кетамином увеличивало шум до гамма-частот в одном таламическом ядре и в одном слое соматосенсорной коры в интервале 200-700 мс после стимуляции за счет блокирования рецепторов NMDA.

Увеличение шума или снижение отношения сигнал/шум, наблюдаемое в этом исследовании, может свидетельствовать о сниженной способности нейронов обрабатывать входящие сенсорные сигналы.

Эти результаты означают, что причиной психоза может быть увеличение фонового шума, нарушающего способность таламо-кортикальных нейронов работать. Это, в свою очередь, может быть вызвано отказом рецептора NMDA, который нарушает тонкий баланс мозга между возбуждением и торможением. Сенсорные сигналы становятся более нечеткими или менее отчетливыми из-за шума. Кроме того, это может привести к неконтролируемым всплескам активности, связанным с искаженным восприятием реальности.

Read more:  Суд штата Пенсильвания внес Амоса Миллера в список дел на 29 февраля.

«Обнаруженные изменения таламической и корковой электрической активности, связанные с индуцированными кетамином нарушениями обработки сенсорной информации, — пояснила Софья Куликова, — могут служить биомаркерами для тестирования антипсихотических препаратов или прогнозирования течения заболевания у пациентов с расстройствами психотического спектра».

Изображение предоставлено: Джулия Рендлман для The Washington Post через Getty Images

Leave a Comment

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.