Природа Каждая десятая инфекция, вызванная коронавирусом 2, вызванная тяжелым острым респираторным синдромом, приводит к длительным симптомам, называемым длительной коронавирусной болезнью (COVID), однако фенотипы и механизмы заболевания плохо изучены1. Здесь мы профилировали 368 белков плазмы у 657 участников в течение ≥3 месяцев после госпитализации. Из них у 426 был хотя бы один продолжительный симптом COVID, а 233 полностью выздоровели. Повышенные маркеры миелоидного воспаления и активации комплемента были связаны с длительным течением COVID. IL-1R2, MATN2 и COLEC12 были связаны с кардиореспираторными симптомами, усталостью и тревогой/депрессией; MATN2, CSF3 и C1QA повышались при желудочно-кишечных симптомах, а C1QA повышался при когнитивных нарушениях. Дополнительные маркеры нарушений восстановления нервной ткани (SPON-1 и NFASC) были повышены у лиц с когнитивными нарушениями, а уровень SCG3, указывающий на нарушение оси мозг-кишечник, был повышен при желудочно-кишечных симптомах. У некоторых пациентов с длительным течением COVID-19 наблюдался стойкий повышенный уровень специфического к коронавирусу 2 иммуноглобулина G (IgG), но вирус не обнаруживался в мокроте. Анализ маркеров воспаления в носовых жидкостях не выявил связи с симптомами. Наше исследование было направлено на понимание воспалительных процессов, лежащих в основе длительного COVID, и не было предназначено для открытия биомаркеров. Наши результаты показывают, что специфические воспалительные пути, связанные с повреждением тканей, участвуют в подтипах длительного COVID, на которые могут быть нацелены будущие терапевтические испытания.
2024-04-10 13:06:51
1712755210
#Масштабное #фенотипирование #пациентов #длительной #постгоспитализацией #COVID #выявило #механистические #подтипы #заболевания #Трансмиссия
