Микроглия приводит к восстановлению сетчатки без нейтрофилов

Зарегистрируйтесь бесплатно, чтобы послушать эту статью

Спасибо. Послушайте эту статью, используя игрока выше. ✖

Хотите послушать эту статью бесплатно?

Заполните форму ниже, чтобы разблокировать доступ ко всем аудио -статьям.

Во время большинства глазных инфекций или травм нейтрофилы, иммунные клетки, обнаруженные в крови, обычно являются первой линией защиты. Тем не менее, исследователи в Флаум Институт глаз и Институт нейробиологии Дель Монте в Университете Рочестера обнаружили, что сетчатка реагирует иначе, чем многие другие ткани в организме. Когда фоторецепторные клетки в сетчатке повреждены, микроглия или иммунные клетки мозга, реагируют, а нейтрофилы не рекрутируются, чтобы помочь, несмотря на прохождение близлежащих кровеносных сосудов.

«Этот вывод имеет высокие последствия для того, что происходит для миллионов американцев, которые страдают от потери зрения за счет потери фоторецепторов», – сказал Джесси Шаллек, доктор философиидоцент кафедры офтальмологии и старший автор исследования сегодня в элифПолем «Эта связь между двумя ключевыми популяциями иммунных клеток является важным знанием, поскольку мы строим новые методы лечения, которая должна понимать нюанс взаимодействия иммунных клеток».

С использованием Адаптивная оптическая визуализацияТехнология камеры, разработанная Университетом Рочестера, которая позволяет визуализации отдельных нейронов и иммунных клеток внутри живого глаза, исследователи изучали сетчатки мышей с повреждением фоторецептора. Они обнаружили, что в то время как в сетчатке присутствуют как клетки нейтрофилов, так и микроглии, только клетки микроглии реагируют на повреждение фоторецептора, и они не вызывают нейтрофилов, чтобы помочь восстановить повреждение фоторецептора. Исследователи считают, что это говорит о том, что тип макияра возникает во время повреждения сетчатки, чтобы защитить сетчатку от прилива иммунных клеток, которые могут принести больше вреда, чем пользы.

Read more:  Может ли нация выжить без морального закона? | от Veritas Civis | Освещение | Август, 2025

«Здесь примечательно, что проходящие нейтрофилы так близки к реактивной микроглии, и все же они не сигнализируют им, чтобы помочь в восстановлении повреждения», – сказал Шаллек. «Это особенно отличается от того, что видно в других областях тела, где нейтрофилы первыми реагируют на локальный ущерб и установили ранний и надежный ответ».

Фоторецепторные клетки уникальны для сетчатки. Они обрабатывают свет в электрические и химические сигналы, передают эту информацию в наш мозг, что позволяет нам видеть. Существует много заболеваний, которые повреждают и убивают клетки фоторецептора, включая возрастную дегенерацию желтого пятна, пигментную ретинит и дистрофию конуса, и в настоящее время нет лекарства.

Это исследование теперь показывает, что можно визуализировать динамику отдельных клеток, когда они общаются друг с другом, поскольку сетчатка реагирует на повреждение.

Первый автор Дерек властьЛабораторный техник в лаборатории Шаллек, руководил исследованием. Другими авторами являются Джастин Элстротт, доктор философии Genentech Inc.. Исследование было поддержано Национальным институтом глаз, исследованием для предотвращения слепоты, фонда Даны и грантом для совместных исследований от Genentech, Inc.

Ссылка: Power D, Elstrott J, Schallek J. Потеря фоторецептора не рекрутирует нейтрофилы, несмотря на сильную активацию микроглии. Fu Z, Smith Le, Eds. элиф. 2025; 13: RP98662. doi: 10.7554/elife.98662

Эта статья была переиздана из следующих материалыПолем Примечание: материал мог быть отредактирован для длины и содержания. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь с цитируемым источником. Наша пресс -релиз публикации можно получить здесь.

2025-07-25 07:01:00


1753427979
#Микроглия #приводит #восстановлению #сетчатки #без #нейтрофилов

По теме

Read more:  Соглашение Канады с Китаем сигнализирует о том, что она серьезно относится к переходу от США

Leave a Comment

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.