Исследователи определили кишечные бактерии, которые связаны с деменцией с тельцами Леви. Фото/Рейко Мацусита
Деменция с тельцами Леви (DLB), одна из наиболее распространенных форм деменции, неизлечима.
Предыдущие исследования предполагали, что кишечные бактерии играют роль в болезни Паркинсона, другом нейродегенеративном заболевании, но бактерии, участвующие в DLB, не были идентифицированы. Теперь группа исследователей из Высшей школы медицины Университета Нагоя в Японии идентифицировала три бактерии, вовлеченные в DLB: Коллинселла, руминококки Бифидобактерии. Их выводы, опубликованные в журнале «Болезнь Паркинсона», предлагают новые возможности для диагностики и лечения.
Начало DLB связано с аномальными отложениями альфа-синуклеина, белка в головном мозге, который играет роль в передаче сигналов между нейронами. Присутствие этих отложений, известных как «тельца Леви», воздействует на химические вещества в головном мозге, приводя к ухудшению мышления, рассуждений и памяти. Симптомы включают спутанность сознания, потерю памяти, нарушение движений и зрительные галлюцинации.
Болезнь Паркинсона также начинается с проблем с движением, но у некоторых пациентов в течение одного года развивается снижение когнитивных функций. Этим пациентам диагностируют DLB, когда происходит это когнитивное снижение. Врачам трудно предсказать, у каких людей с болезнью Паркинсона в течение года разовьется снижение когнитивных функций и они станут пациентами с DLB.
Возможный новый путь диагностики
Исследовательская группа под руководством Масааки Хираямы (омиксная медицина), Кинджи Оно (нейрогенетика) и Хироси Нишиваки (нейрогенетика) из Высшей школы медицины Университета Нагоя в сотрудничестве с неврологической клиникой Окаяма, Медицинским университетом Иватэ и Университетом Фукуока проанализировала микроорганизмы в кишечные и фекальные желчные кислоты пациентов с DLB, болезнью Паркинсона и расстройством поведения с быстрыми движениями глаз. Они обнаружили, что Коллинселла, руминококки Бифидобактериибыли связаны с пациентами с DLB. Это может подсказать возможные пути диагностики и лечения этого нейродегенеративного заболевания.
Исследователи также обнаружили сходство между кишечными бактериями, вызывающими болезнь Паркинсона и DLB. При обоих заболеваниях бактерии Аккермансиякоторый разрушает слизистую оболочку кишечника, увеличивается. С другой стороны, количество бактерий, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) в кишечнике, уменьшилось.
«Неоднократно сообщалось о снижении количества бактерий, продуцирующих SCFA, при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и БАС», — сказал Оно.
«Это говорит о том, что это общая черта нейродегенеративных заболеваний».
SCFA важны, потому что они продуцируют регуляторные Т-клетки, которые играют решающую роль в регуляции иммунной системы путем подавления нейровоспаления.
У пациентов с DLB исследователи обнаружили увеличение руминококк крутящие моменты, увеличение Коллинселлаи снижение Бифидобактерии. Это отличалось от пациентов с болезнью Паркинсона, у которых уровни не изменились. В будущем, используя эту информацию, врачи смогут анализировать бактерии в пищеварительном тракте человека, чтобы отличить DLB от болезни Паркинсона.
Важно отметить, что снижен уровень Бифидобактерии также может предложить возможные способы лечения DLB. Бифидобактерии увеличивает нейротрофический фактор мозга, ключевой белок, который поддерживает рост, развитие и поддержание нейронов в центральной и периферической нервной системе. Следовательно, его снижение в DLB, вероятно, связано со снижением когнитивных функций.
Наблюдаются более высокие уровни
Точно так же оба руминококк крутящие моменты и Коллинселла кишечные бактерии, несущие фермент, продукт которого регулирует воспаление в области мозга, называемой черной субстанцией. Черная субстанция вырабатывает дофамин, нейротрансмиттер, участвующий в регуляции движения и недостаточный при болезни Паркинсона.
По сравнению с болезнью Паркинсона уровни этих бактерий были выше у людей с DLB. Это может объяснить, почему эффект на движение задерживается, ключевая особенность, которая отличает DLB от болезни Паркинсона.
«Наши результаты могут быть использованы как для диагностики, так и для лечения», — сказал Оно.
«Если у пациента с болезнью Паркинсона через год после появления двигательных симптомов развивается деменция, ему ставится диагноз ДТЛ. Однако в настоящее время мы не можем предсказать, станет ли пациент с болезнью Паркинсона пациентом с DLB. Микробиом кишечника поможет выявить таких пациентов.
«Что касается лечения, введение руминококк крутящие моменты и Коллинселла у пациентов с болезнью Паркинсона ожидается задержка нейровоспаления в черной субстанции. Терапевтическое вмешательство для увеличения Бифидобактерии может отсрочить начало и прогрессирование DLB и уменьшить когнитивную дисфункцию».
Оно пришел к выводу, что присутствие кишечных бактерий, уникальных для DLB, может объяснить, почему у некоторых пациентов сначала развивается болезнь Паркинсона, а у других сначала развивается DLB.
«Нормализация аномальных бактерий, общих для DLB и болезни Паркинсона, может задержать развитие обоих заболеваний. Улучшение микробиоты кишечника — это ступенька в лечении деменции. Наши результаты могут проложить путь к открытию новых и совершенно иных методов лечения».
