Открытие болезни Паркинсона меняет то, что мы знаем о дофамине

Исследование, опубликованное в Природа Нейронаукипоказывает, что дофамин не контролирует напрямую скорость и силу движений человека, как считали ранее многие эксперты. Вместо этого дофамин, по-видимому, обеспечивает основные условия, которые в первую очередь позволяют двигаться.

«Наши результаты показывают, что нам следует переосмыслить роль дофамина в движении», — сказал старший автор Николас Трич, доцент кафедры психиатрии Макгилла и исследователь Исследовательского центра Дугласа. «Восстановление дофамина до нормального уровня может оказаться достаточным для улучшения движений. Это может упростить нам подход к лечению болезни Паркинсона».

Что делает дофамин при болезни Паркинсона

Дофамин играет ключевую роль в двигательной активности, что означает способность двигаться быстро и с силой. У людей с болезнью Паркинсона клетки мозга, вырабатывающие дофамин, постепенно разрушаются. Эта потеря приводит к таким характерным симптомам, как замедленное движение, тремор и проблемы с равновесием.

Леводопа, наиболее распространенное средство лечения болезни Паркинсона, помогает восстановить движение за счет повышения уровня дофамина в мозге. Однако ученые до конца не поняли, почему препарат столь эффективен. В последние годы усовершенствованные инструменты мониторинга мозга обнаружили кратковременные всплески дофамина во время движения. Эти быстрые всплески заставили многих исследователей думать, что дофамин напрямую контролирует интенсивность движений.

Новые результаты бросают вызов этому предположению.

Дофамин действует как поддержка, а не регулятор скорости

Исследование предполагает, что дофамин не действует как мгновенный регулятор движения. Вместо этого он выполняет более фундаментальную роль.

«Вместо того, чтобы действовать как дроссель, задающий скорость движения, дофамин, по-видимому, действует скорее как моторное масло. Он важен для работы системы, но не является сигналом, который определяет, насколько быстро выполняется каждое действие», — сказал Трич.

Отслеживание дофамина в реальном времени

Чтобы проверить эту идею, исследователи наблюдали за активностью мозга мышей, пока животные нажимали на утяжеленный рычаг. Используя метод, основанный на освещении, они смогли «включать» или «выключать» клетки, производящие дофамин, во время выполнения задания.

Если бы быстрые выбросы дофамина были ответственны за энергичность движений, изменение уровня дофамина в тот самый момент должно было изменить скорость и силу движений мышей. Вместо этого регулировка активности дофамина во время движения не имела никакого значения.

Когда исследователи протестировали леводопу, они обнаружили, что препарат улучшает движение, повышая общий уровень дофамина в мозге. Он не помог восстановить кратковременные всплески дофамина, возникающие во время движения.

На пути к более целенаправленному лечению болезни Паркинсона

Более 110 000 канадцев в настоящее время живут с болезнью Паркинсона, и ожидается, что к 2050 году это число увеличится более чем вдвое по мере старения населения.

По мнению исследователей, лучшее понимание того, почему действует леводопа, может помочь в разработке будущих методов лечения, направленных на поддержание стабильного уровня дофамина, а не на быстрые сигналы дофамина.

Полученные результаты также побуждают исследователей пересмотреть старые стратегии лечения. Агонисты дофаминовых рецепторов в прошлом показывали свои преимущества, но часто вызывали побочные эффекты, поскольку поражали большие участки мозга. Новое открытие может помочь ученым разработать более безопасные методы лечения, которые будут действовать более точно.

Об исследовании

«Субсекундные колебания дофамина не определяют энергичность продолжающихся действий» Хайсиня Лю и Николаса Трича и др., было опубликовано в Природа Нейронауки.

Исследование финансировалось Канадским фондом передовых исследований, присуждаемым в рамках инициативы «Здоровый мозг, здоровая жизнь» в Университете Макгилла и Fonds de Recherche du Québec.