Результаты недавних исследований показывают, что шесть минут высокоинтенсивных упражнений могут продлить жизнь здорового мозга и отсрочить начало нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
Новое исследование, опубликованное в The Journal of Physiology, показывает, что короткая, но интенсивная езда на велосипеде увеличивает выработку специализированного белка, который необходим для формирования мозга, обучения и памяти и может защитить мозг от возрастного снижения когнитивных функций. Это понимание физических упражнений является частью стремления разработать доступные, справедливые и недорогие немедикаментозные подходы, которые каждый может принять для содействия здоровому старению.
Специализированный белок, называемый мозговым нейротрофическим фактором (BDNF), способствует нейропластичности (способности мозга формировать новые связи и проводящие пути) и выживанию нейронов. Исследования на животных показали, что увеличение доступности BDNF способствует формированию и хранению воспоминаний, улучшает обучение и в целом повышает когнитивные способности. Эти ключевые роли и его очевидные нейропротекторные свойства привели к интересу к BDNF для исследования старения.
Ведущий автор Трэвис Гиббонс из Университета Отаго, Новая Зеландия, сказал: «BDNF продемонстрировал большие перспективы в моделях на животных, но фармацевтические вмешательства до сих пор не смогли безопасно использовать защитную силу BDNF у людей. Мы увидели необходимость изучить нефармакологические подходы, которые могут сохранить способность мозга, которую люди могут использовать для естественного увеличения BDNF, чтобы помочь в здоровом старении».
Они обнаружили, что короткие, но энергичные упражнения были наиболее эффективным способом увеличения BDNF по сравнению с одним днем голодания с длительным сеансом легких упражнений или без них. BDNF увеличился в четыре-пять раз (с 396 пг л-1 до 1170 пг л-1) больше, чем натощак (концентрация BDNF не изменилась) или при длительной активности (небольшое увеличение концентрации BDNF, от 336 пг л-1 до 390 пг). Л-1).
Причина этих различий еще не известна, и необходимы дополнительные исследования, чтобы понять задействованные механизмы. Одна гипотеза связана с переключением церебрального субстрата и метаболизмом глюкозы, основного источника топлива для мозга. Переключение церебрального субстрата происходит, когда мозг переключает свой предпочтительный источник топлива на другой, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей организма в энергии, например, метаболизируя лактат, а не глюкозу во время упражнений. Переход мозга от потребления глюкозы к лактату инициирует пути, которые приводят к повышению уровня BDNF в крови.
Наблюдаемое увеличение BDNF во время упражнений может быть связано с увеличением количества тромбоцитов (наименьших клеток крови), которые хранят большое количество BDNF. Концентрация тромбоцитов, циркулирующих в крови, больше зависит от упражнений, чем от голодания, и увеличивается на 20 процентов.
В исследовании приняли участие 12 физически активных участников (шесть мужчин, шесть женщин в возрасте от 18 до 56 лет). Сбалансированное соотношение участников мужского и женского пола должно было обеспечить лучшее представление населения, а не указывать на половые различия.
Ведутся дальнейшие исследования, чтобы глубже изучить влияние ограничения калорий и физических упражнений, чтобы отличить влияние на BDNF и когнитивные преимущества.
Трэвис Гиббонс сказал: «Сейчас мы изучаем, как длительное голодание, например, до трех дней, влияет на BDNF. Нам любопытно, усиливают ли интенсивные упражнения в начале голодания положительный эффект голодания. Голодание и упражнения редко изучаются вместе. Мы считаем, что голодание и физические упражнения можно использовать вместе для оптимизации производства BDNF в человеческом мозгу».
