Последние данные свидетельствуют о том, что лечение Lecanemab и Donkanemab замедляет болезнь через четыре года.
До настоящего времени два лекарства от Альцгеймера, которые также были одобрены в ЕС, не имели особой репутации для их эффективности. Тем не менее, последние данные, по -видимому, доказывают, что лечение у пациентов продолжает замедлить прогрессирование заболевания через четыре года.
Два препарата представляют собой моноклональные антитела, которые предназначены для разрушения вредных амилоидных отложений в мозге. Предварительным условием для приложения является предварительная стадия деменции Альцгеймера (легкое когнитивное ограничение) или деменцию даже на ранней стадии. Клинические исследования показали умеренное влияние на прогрессирование расстройства эффективности мозга. В некоторых случаях опасные побочные эффекты изначально привели к отказу от Донанемаба в Управлении по наркотикам ЕС из-за плохой связи с использованием воздействия. Всего несколько дней назад была рекомендована поступление авторитетом.
Однако в последние несколько дней текущие данные двух длинных исследований о Леканемабе и Донанемабе показали более позитивный имидж за пределами первоначальных исследований одобрения, как было названо на Международном конгрессе Ассоциации Альцгеймера (AAIC) в Торонто в Канаде. «Два амилоидных антитела Донанемаб и Леканемаб также могут замедлить потерю познания с помощью легкого когнитивного ограничения (легкое когнитивное нарушение) или начальную деменцию Альцгеймера в течение более трех или четырех лет», – написал немецкий медицинский лист.
Дольше на ранних стадиях или стабильной
Оба исследования сравнивали изменения по шкале оценки деменции (CDR SB; от 0 до 18 баллов) с контрольными группами без соответствующего лечения. Lecanemab снизил эффективность мозга на 1,75 балла по шкале CDR SB через 48 месяцев. «Лечение более 48 месяцев означает 10,8 дополнительных месяцев на ранней стадии болезни», – сказал Кристофер Ван Дейк (Школа медицины Йельского университета в Нью -Хейвене/США).
Эффект лечения в общей сложности 1734 пациентов постоянно увеличился бы по сравнению с отсутствием терапии. В случае субъектов, у которых было небольшое дополнительное бремя так называемых белков тау в мозге, улучшение шкалы деменции было зарегистрировано даже в 56 процентах случаев. Чуть более двух третей обработанного оставались по крайней мере стабильными. Амилоидные и тау отложения в мозге принимаются ответственными за развитие болезни Альцгеймера. Тем не менее, степень их причинно -следственной связи является частично противоречивой.
Аналогичный также был зарегистрирован с использованием второго моноклонального антитела Donanemab. В рамках долгосрочного наблюдения пациенты, которые первоначально получали плацебо в исследовании клинического одобрения, были переключены на реальные лекарства. В то же время часть пациента из первоначальной группы с настоящим препаратом продолжала получать лекарство или больше не была эффективно лечена из -за улучшения исследований визуализации (амилоидные бляшки). Здесь также было показано, что когда препарат использовался ранее, лучшая производительность через 76 недель из -за оценки по шкале CDR SB на 1,2 балла. (APA)
Узнайте больше по этим темам:
#Лекарство #Альцгеймера #очевидно #более #эффективное #чем #ранее
По теме
