Мы начинаем понимать, почему детские невзгоды оставляют свой след

Люди, испытавшие серьезные трудности в раннем возрасте, по-видимому, имеют более высокое количество определенного белка в мозгу. психическое здоровье проблемы. Более того, лекарства, нацеленные на этот белок, однажды могут помочь смягчить эти эффекты.

По данным отчета США, примерно каждый пятый подросток пережив по крайней мере четыре потенциально травмирующих события в детстве, например, жестокое обращение, пренебрежение, бездомность или смерть родителя. Исследования показывают, что это может повлиять на развитие мозга и повышают риск возникновения психических заболеванийтакие как депрессия, и во взрослом возрасте.

«Мы до сих пор не совсем понимаем механизмы, благодаря которым невзгоды или стресс, переживаемые в раннем возрасте, могут иметь такие длительные последствия», — говорит Кристоф Анакер в Колумбийском университете в Нью-Йорке. «Люди, перенесшие детскую травму, также, как правило, менее чувствительны к доступным в настоящее время антидепрессантам».

Предыдущие исследования показали, что люди, страдающие депрессией, повышенный уровень белка SGK1или сыворотка и глюкокортикоид-регулируемая киназа 1 в их крови. Об этом белке мало что известно, хотя, похоже, он влияет на то, как клетки мозга обрабатывают и передавать информацию.

Чтобы лучше понять его последствия, Анакер и его коллеги проанализировали SGK1 в мозгу 50 мужчин после их смерти, 36 из которых покончили жизнь самоубийством. Все мужчины заполнили анкету о том, подвергались ли они физическому или сексуальному насилию до того, как им исполнилось 16 лет.

Исследователи обнаружили, что в гиппокампе (области мозга, отвечающей за стресс и память) уровни генетического материала, кодирующего SGK1, были в среднем примерно на 33 процента выше у мужчин, совершивших самоубийство, чем у тех, кто этого не сделал, и еще выше среди тех, кто также испытал самоубийство. детство невзгоды.

В другой части исследования команда изучила более 8500 детей в возрасте от 9 до 10 лет и обнаружила, что у детей с диагнозом депрессия с большей вероятностью имели повышенную активность генов, кодирующих SGK1, причем эта повышенная активность также была связана с невзгодами в детстве.

Наконец, исследователи делали 10 взрослым мышам-самцам инъекции экспериментального препарата, ингибирующего SGK1, каждый день в течение 10 дней. Через тридцать минут после каждой дозы животных помещали в клетку с агрессивной мышью на 5 минут, что повышало уровень их стресса.

По истечении 10 дней у инъецированных мышей наблюдалось меньше признаков тревоги и депрессии, чем у отдельной группы мышей, подвергшихся воздействию агрессивного животного после инъекции соленой воды. Например, бывшие мыши проводили в среднем более чем в два раза больше времени в центре пустой клетки, а не ютились в углу, чем контрольные животные.

«Когда мы снижаем уровень SGK1 в этом участке мозга, гиппокампе, мыши становятся более устойчивыми к воздействию стресса», — говорит Анакер. Похоже, что аналогичный путь наблюдается и у людей, поэтому воздействие на SGK1 может помочь облегчить депрессию у людей, испытавших трудности в раннем возрасте. Не совсем ясно, как SGK1 может привести к ухудшению психического здоровья, но одно из объяснений состоит в том, что он препятствует образованию клеток головного мозга в гиппокампе.

Препарат, используемый в этом исследовании, не одобрен для использования на людях, но другие ингибиторы SGK1 проходят клинические испытания при определенных заболеваниях сердца. Если они окажутся безопасными, их можно будет перепрофилировать для лечения психических заболеваний, говорит Анакер. Тем не менее, «такие фундаментальные исследования на грызунах находятся во многих, многих шагах от тех доказательств, которые были бы необходимы, чтобы сказать, что мы [an] действенная мишень для лечения людей», — говорит Кэти Маклафлин в Гарвардском университете.

Вам нужно выслушивающее ухо? Британские самаритяне: 116123; Национальная линия помощи по предотвращению самоубийств США: 1 800 273 8255; горячие линии в других странах.