1769572864
2026-01-28 02:58:00
Когда сердечная мышца ослаблена или повреждена из-за сердечного приступа, сердцу может быть трудно перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Со временем это может привести к сердечной недостаточности, при которой функция сердца падает ниже 40%. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США этим заболеванием страдают примерно 6,7 миллиона человек старше 20 лет. Примерно 50% пациентов с сердечной недостаточностью умирают в течение пяти лет после развития этого заболевания, и не существует лекарства, которое могло бы остановить прогрессирование этого заболевания.
«В течение последних 25–35 лет мы использовали одни и те же лекарства от сердечной недостаточности, но ни одно из существующих лекарств не влияет на прогрессирование заболевания. Причина этого в том, что мы действительно не понимаем основные механизмы, которые приводят к этой прогрессирующей сердечной дисфункции», — сказал Шьям Бансал, доцент медицины в Медицинском колледже штата Пенсильвания и заместитель председателя по фундаментальным научным исследованиям в Институте сердца и сосудов штата Пенсильвания.
Теперь Бансал и группа исследователей из Медицинского колледжа штата Пенсильвания обнаружили, что виновником может быть собственная защитная система организма, приносящая больше вреда, чем пользы. В частности, они обнаружили, что тип иммунных клеток, называемый Т-хелперными клетками, обычно участвующий в заживлении ран и борьбе с инфекциями, чрезмерно активируется при отказе человеческого сердца, вызывая повреждения. Исследователи объяснили, что эта активация Т-клеток – впервые наблюдаемая в человеческих сердцах – подчеркивает влияние воспаления и иммунной дисфункции при сердечной недостаточности и открывает потенциальные терапевтические цели, которые можно использовать для разработки новых лекарств для лечения сердечной недостаточности. Команда опубликовала свою работу в Журнале молекулярной и клеточной кардиологии.
«Мы никогда не ценили роль Т-хелперов, когда дело доходит до сердечной недостаточности», — сказал Бансал, старший автор статьи. «Это исследование указывает на то, что Т-хелперы играют ключевую роль в опосредовании патологии заболевания и открывают новые возможности для замедления прогрессирующей сердечной дисфункции во время сердечной недостаточности путем воздействия на воспаление и дисфункциональные Т-клетки».
Обычно Т-клетки циркулируют в крови, лимфатических узлах или селезенке. Когда возникает инфекция или травма, они мобилизуются вместе с другими иммунными клетками, чтобы начать процесс заживления. Бансал сказал, что он хотел знать: если Т-клетки могут помочь восстановить порез на коже, почему они не могут восстановить поврежденную сердечную ткань, которая в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности?
В этом исследовании они хотели увидеть, активируются ли Т-хелперы и действуют ли они аналогичным образом у людей. Исследователи исследовали молекулярную и клеточную активность отдельных клеток в образцах тканей здорового и больного сердца человека, а также на основе общедоступных наборов данных.
Исследователи обнаружили, что Т-клетки активируются и пролиферируют больше в сердечной недостаточности человека по сравнению со здоровыми человеческими сердцами, особенно в CD4+ Т-хелперных клетках, которые обычно участвуют в координации иммунного ответа организма для борьбы с инфекциями и заживления ран.
Хотя исследователи объяснили, что им еще не известна конкретная роль, которую CD4+ Т-клетки играют в сердечной недостаточности, полученные результаты открывают новое направление и взгляд на то, как смотреть на это состояние. Их исследования указывают на новый взгляд на сердечную недостаточность, предполагая, что она может иметь аутоиммунный компонент – то, что раньше не рассматривалось, говорят они.
Бансал заявил, что они продолжат изучать роль воспаления как основной причины сердечной недостаточности. В будущих исследованиях они планируют выяснить, можно ли воздействовать на выявленные пути путем разработки новых терапевтических методов лечения, чтобы остановить активированные аутоиммунноподобные Т-клетки и прогрессирование заболевания.
Среди других авторов Медицинского колледжа штата Пенсильвания, участвовавших в статье, — первый автор Остин Анджелотти, научный сотрудник Института сердца и сосудов штата Пенсильвания; Тирувелселван Поннусами, постдокторант Института сердца и сосудов штата Пенсильвания; Винай Кумар, исследователь; Джанна Пассарелли, докторант; Йозеф Малыш, доцент кафедры патологии и лабораторной медицины; Балакришнан Махеш, доцент кафедры хирургии; Бехзад Сулеймани, профессор, заведующий кафедрой хирургии Джона Антона и Мариан Трешер Вальдхаузен и директор Института сердца и сосудов штата Пенсильвания; и Элиза Брэдли, доцент медицины.
Эта работа была поддержана финансированием со стороны Национальных институтов здравоохранения и Американской кардиологической ассоциации.
Источник:
Ссылка на журнал:
ДОИ: 10.1016/j.yjmcc.2025.12.011
#Дисфункция #иммунной #системы #может #способствовать #прогрессирующей #сердечной #недостаточности #после #сердечных #приступов
Читайте также
