Есть ли связь между вирусной инфекцией и БАС?

Исследователи сделали потенциально революционное открытие относительно развития разрушительных заболеваний двигательных нейронов, таких как боковой амиотрофический склероз.

Команда идентифицировала конкретный тип мышей — штамм CC023, — который реагирует на вирусную инфекцию очень похоже на реакцию людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

«Это интересно, потому что это первая модель на животных, которая подтверждает давнюю теорию о том, что вирус может вызвать необратимые последствия. неврологическое повреждение или заболевание, такое как БАС, спустя долгое время после того, как произошло само инфицирование», — говорит Кэндис Бринкмейер-Лэнгфорд, эксперт по нейрогенеративным заболеваниям из Школы общественного здравоохранения Техасского университета A&M.

По ее словам, штамм CC023 предоставляет ученым уникальную «испытательную трассу» для выявления ранних признаков БАС с помощью биомаркеров, которые появляются после заражения. Кроме того, это может привести к тестированию и новым методам лечения, особенно спорадического БАС, который составляет более 90% случаев и не является наследственным.

Для его изучения в Журнал невропатологии и экспериментальной неврологиикоманда использовала вирус мышиного энцефаломиелита Тейлера (TMEV) для заражения пяти штаммов генетически разнообразных моделей животных. Затем они оценили, как уникальная ДНК различных штаммов повлияла на их реакцию на вирус во время острой, подострой и хронической фаз инфекции.

Исследователи отслеживали изменения с течением времени и между различными линиями мышей, используя пять методов:

• Сравнение воспаления спинного мозга у инфицированных и здоровых мышей в разное время.
• Сравнение уровней воспаления среди пяти линий мышей.
• Определение того, были ли более высокие уровни воспаления напрямую связаны с усилением паралича и других тяжелых физических симптомов.
• Измерение количества присутствующего вируса.
• Тестирование того, приводит ли большее количество вируса к более высокому уровню воспаления спинного мозга.

Было сделано четыре ключевых вывода:

• Ранний урон. В течение первых двух недель у всех линий мышей наблюдалось повреждение нервов поясничного отдела позвоночника. Некоторые штаммы проявляли признаки заболевания уже через четыре дня после заражения.
• Потеря мышечной массы. В долгосрочной фазе заболевания вирус был удален из спинного мозга, но у мышей CC023 наблюдалась необратимая атрофия мышц.
• Сходство БАС. У мышей CC023 наблюдались физические симптомы и поражения, очень похожие на те, которые наблюдаются у людей с БАС.
• Иммунный ответ. Хотя иммунные клетки мышей на раннем этапе были очень активны в борьбе с вирусом, эта активность прекратилась, как только вирус был уничтожен.

Короче говоря, первоначальная вирусная инфекция распространилась и инфицировала поясничный отдел спинного мозга на ранней стадии, вызывая иммунную реакцию, поражения и признаки заболевания. Со временем вирус был уничтожен, но поражения и клинические симптомы сохранились, а у штамма CC023 эти признаки напоминали заболевание, подобное БАС.

Итог, по мнению Бринкмейера-Лэнгфорда? Генетика имеет значение.

«Это исследование дает нам новый способ понять различные типы повреждений, наносимых вирусной инфекцией спинному мозгу, его нервам и мышцам, особенно потому, что теперь мы знаем, что первоначальная вирусная инфекция вызывает длительную повреждающую реакцию у восприимчивых людей», — говорит она.

Поддержка этой работы поступила от Национального института неврологических расстройств и инсульта, Национального института наук о здоровье окружающей среды и стипендии для аспирантов Национального научного фонда.

Источник: Техасский университет A&M