Исследование мыши показывает, что баланс кишечного микроба может быть ключевым фактором при раннем колоректальном раке

С ростом колоректального рака у людей до 50 лет, исследователи из Университета Иллинойса Урбана-Шампейн смотрят на самые крошечные жители толстой кишки, чтобы выявить причины и потенциальные методы лечения.

В исследовании в области генетически модифицированных мышей исследователи имитировали среду толстой кишки людей, которые могут испытывать ранний колит,-воспаление, которое часто предшествует колоректальному раку. Изучение, “Дисбиоз кишечной микробиоты в новой мышиной модели колита потенциально увеличивает риск колоректального рака»публикуется в Американский журнал физиологии-гастроиндуализации и физиологии печениПолем

Они хотели понять, как Микробы В толстой кишке, наряду с веществами, которые они продуцируют во время метаболизма (метаболиты), взаимодействуют с сигнальными путями генов, вовлеченных в прогрессирование заболеванияПолем

«Когда эти мыши находятся под стрессом, у них развивается более тяжелый колит, а затем имеют более высокий риск развития рака колоректального рака в раннем режиме. Науки в Иллинойсе.

Чен и ее коллеги охарактеризовали микробиом генетически модифицированных мышей, в которых отсутствует специфический ген, участвующий в регуляции иммунного ответа и воспаления. Без этого гена, который, как было показано, мутировал у пациентов с колоректальным раком в раннем режиме язвенный колит у людей.

Воспаление способствует росту определенных – обычно «плохих» – микробов, выявляя своих полезных коллег. Затем, поскольку эти проблематичные микробы реагируют на стрессовую среду воспаленной толстой кишки, они производят химические вещества или метаболиты, которые могут быть вредными для хозяина. Это контрастирует с микробами в стабильной среде, которая производит полезные метаболиты.

Сравнивая состав микробного сообщества и их метаболиты у модифицированных мышей и нормальных лабораторных мышей, исследователи могут рассказать, как реагируют на микробы, и, в некоторых случаях, усугублять воспаление.

“У мышей с Генетический макияж В соответствии с ранним колитом, мы обнаружили дисбаланс между плохими, подверженными заболеванию микробов и снижением полезных микробов. Это дало нам легко идентифицированную подпись дисбиоза, которую мы могли бы связать с риском колоректального рака », – сказал Чен.

“Мы также обнаружили несколько ключевых метаболитов подписи, связанных с человеком колоректальный рак риск в этом Трансгенная модель мышичто делает его очень хорошей системой для изучения и открытия будущих инструментов вмешательства ».

Чен сказал, что определение того, какие полезные микробы – и связанные с ними метаболиты – сэтапные у мышей, может вдохновить будущие исследования. В частности, она и ее сотрудники планируют проверить целенаправленные про- и постбиотики (метаболиты, производимые полезными микробами), чтобы компенсировать плохие микробы в воспаленной толстой кишке.

“Мы надеемся проверить как пробиотический, так и Метаболиты Мы определили, чтобы найти способ лучше дополнить и перехватить этот риск рака », – сказал Чен.