Кирин и Токийский университет обнаружили, что старение клеток снижает усвоение питательных веществ с помощью биомиметической технологии

1768950999
2026-01-20 23:07:00

Kirin Holdings и Токийский университет (Япония) обнаружили, что поглощение питательных веществ снижается в стареющих эпителиальных клетках кишечника. Они говорят, что это открытие является первым в мире и потенциально может привести к инновациям в функциональных ингредиентах, способных остановить старение кишечника.

Исследователи использовали модель искусственного кишечного органоида, полученного из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПС), для идентификации эпителиально-мезенхимального перехода (ЕМТ), ключевого механизма процесса старения.

Исследователи предупреждают, что снижение усвоения питательных веществ может привести к системным проблемам со здоровьем, таким как слабость.

“Влияние старения на усвоение питательных веществ может варьироваться в зависимости от типа питательных веществ. В дальнейшем будет важно не только увеличить потребление, но и определить оптимальный состав и рецептуру для пожилых людей”, – рассказал Nutrition Insight Тацухиро Аябе, доктор философии Центрального исследовательского института, отдел исследований и разработок Kirin Holdings.

Kirin стремится создать новые функциональные ингредиенты для поддержания здоровья кишечника. Он считает, что забота о здоровье кишечника является основой долголетия, поскольку оно связано с системным старением, а снижение усвоения питательных веществ способствует недоеданию у пожилых людей.

«Функция питания может меняться в течение жизни, поэтому мы считаем, что стратегии питания должны быть оптимизированы для каждого человека и этапа жизни, а не полагаться исключительно на потребление пищи», — добавляет Аябе.

Исследования старения

Кирин отмечает, что исследования старения становятся все более важными для общества пожилых людей. Однако изучение старения кишечника представляет собой сложную задачу, поскольку трудно оценить механизмы старения кишечника у пожилых людей.

Кирин объясняет, что ЭМП приводит к тому, что эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечного тракта теряют эпителиальные характеристики и приобретают черты мезенхимальных клеток, которые организованы более свободно, чем эпителиальные клетки. Это означает, что слизистая оболочка тракта может иметь более слабую барьерную функцию против внешних угроз.

Хотя ЕМТ может помочь в заживлении ран, в избыточных количествах она связана с патологическими состояниями, включая фиброз тканей и прогрессирование инвазии и метастазирования раковых клеток, предупреждает Кирин.

«Это исследование предполагает, что ЕМТ может быть более прямой причиной снижения функции питания, чем само старение клеток», — говорит Аябе. «Мы считаем, что это открытие будет иметь решающее значение для определения соответствующих целей по мере продвижения разработки решений, ориентированных на функцию питания».

“Питание человека остается областью, в которой многие механизмы на молекулярном уровне не до конца понятны. Использование биомиметических технологий, в том числе кишечных органоидов, открывает потенциал для повышения надежности доказательств”.

Однако остаются проблемы с переводом клеточных механизмов в эффективные функциональные ингредиенты.

«Основываясь на механизме, выявленном в этом исследовании, ключевой задачей является определение того, можно ли оценить эффекты, испытываемые людьми, потребляющими функциональные ингредиенты, с использованием измеримых биологических показателей», — добавляет Аябе.

Детали исследования

В ходе исследования исследователи вызвали клеточное старение в органоидах тонкого кишечника человека с помощью лечения цисплатином, противораковым препаратом. Количественную ПЦР использовали для оценки экспрессии генов и ЕМТ. Это позволяет амплифицировать ДНК, одновременно подсчитывая, с какого количества ДНК начали исследователи.

Команда использовала экспрессию генов, связанную с усвоением питательных веществ, чтобы сравнить нормальный кишечник человека со стареющими органоидами.

Исследователи обнаружили, что старение клеток вызывает снижение экспрессии генов SLC5A1, который участвует в поглощении глюкозы, и SLC16A10, который участвует в поглощении аминокислот.

Биомиметические кишечные органоиды показывают, что клеточное старение снижает усвоение питательных веществ, что подчеркивает новые цели для решений здорового старения. Было обнаружено, что механизмы, влияющие на усвоение питательных веществ, повышают экспрессию TGFB1, гена, вызывающего ЕМТ, и генов-маркеров мезенхимальных клеток (ACTA2 и CDH2).

Кирин и Токийский университет представили свои результаты на 48-м ежегодном собрании Общества молекулярной биологии Японии в прошлом месяце.

Долголетие в центре внимания

Поскольку цели по персонализированному питанию и долголетию набирают обороты, геномика может помочь потребителям точно настроить стратегии приема добавок на основе их генетической структуры.

В рамках недавних разработок в области здорового старения компания PureHealth Research запустила программу долголетия Youth Switch, обращаясь к фундаментальному маркеру старения — укорочению теломер. Добавка представляет собой специализированную смесь адаптогенов и антиоксидантов, влияние которых на активность теломеразы и регенерацию клеток было изучено.

Кроме того, клиническое исследование показало, что экстракт граната Pomanox от Euromed улучшает ключевой биомаркер здорового старения. Между тем, в отдельной статье показано, что кофеин может играть роль в замедлении процесса старения на клеточном уровне.

Тем временем, dsm-firmenich рассказал Понимание питания Это исследование показывает, что многие потребители понимают роль диеты и питания в здоровом старении, причем более половины (52%) явно связывают ожидаемую продолжительность здоровья с питанием и благополучием.

#Кирин #Токийский #университет #обнаружили #что #старение #клеток #снижает #усвоение #питательных #веществ #помощью #биомиметической #технологии