У пожилых нейронов восстановленная энергия повышала клиренс белка, снижение окислительного стресса и реактивированные ключевые пути транспорта клеток. Полученные данные свидетельствуют о потенциальной стратегии, не являющейся лекарствам для борьбы с болезнью Альцгеймера, хотя для оптимизации доставки необходимо больше работы.
Ключевые факты
- Восстановление энергии: Никотинамид и зеленый чай антиоксидант возрождал уровни GTP в старых нейронах до молодого уровня.
- Повышение зазора белка: Лечение улучшила способность мозга удалять токсичные амилоидные бета -агрегаты.
- Нефармацевтический потенциал: Результаты указывают на подход, основанный на добавках для профилактики или терапии Альцгеймера.
Исследователи из Калифорнийского университета, Ирвин, выявили многообещающее нефармацевтическое лечение, которое омолаживает стареющие клетки мозга и очищает накопление вредных белков, связанных с болезнью Альцгеймера.
В статье, опубликованной недавно в журнале ГеронаукКоманда UC Irvine сообщает, что комбинация естественных соединений – никотинамид (форма витамина B3) и Epigallocatechin Dallate (антиоксидант зеленого чая) может восстановить уровни гуанозин -трихосфата, существенную молекулу энергии в клетках мозга.
«Мы обнаружили, что восстановление уровней энергии помогает нейронам восстановить эту критическую функцию очистки». Кредит: Neuroscience News
«С возрастом люди их мозг демонстрирует снижение уровней энергии нейронов, что ограничивает способность удалять нежелательные белки и поврежденные компоненты», – сказал ведущий автор Грегори Брюер, адъюнкт -профессор биомедицинской инженерии в UC Irvine. «Мы обнаружили, что восстановление уровней энергии помогает нейронам восстановить эту критическую функцию очистки».
Исследователи использовали генетически кодируемый флуоресцентный флуоресцентный датчик под названием Geval для отслеживания живых уровней гуанозин -трифосфата в нейронах из модельных мышей с возрастом Альцгеймера. Они обнаружили, что свободные уровни GTP снизились с возрастом, особенно в митохондриях, энергетических центрах клеток, что приводит к нарушению аутофагии, процесс, посредством которого клетки устраняют поврежденные компоненты.
Но когда пожилые нейроны лечились в течение всего 24 часа с помощью никотинамида и эпигаллокатехина галлата, уровни GTP были восстановлены до уровня, которые обычно наблюдаются в более молодых клетках.
Это возрождение вызвало каскад преимуществ: улучшенный энергетический метаболизм; Активация ключевых GTPases, участвующих в клеточном транспорте, Rab7 и ARL8B; и эффективный клиренс амилоидных бета -агрегатов. Окислительный стресс, еще один участник нейродегенерации, также был снижен.
Он предупредил: «Будет необходимо найти больше работы, чтобы найти лучший способ проведения этого лечения, поскольку недавнее клиническое исследование с участием исследователей UC Irvine показало, что пероральный никотинамид не был очень эффективным из -за инактивации в кровотоке».
Сотрудники пивовара были Рикардо Сантана, специалист по биомедицинской инженерии UC Irvine, и Джошуа Макгирт, специалист по младшему UC Irvine, который сейчас является доктором философии. Кандидат в Медицинский университет Южной Каролины.
Финансирование: Финансирование было предоставлено Национальным институтом здравоохранения и Фондом UC Irvine.
Об этом добавках и новостях об исследованиях мозга.
Абстрактный
Мы использовали нейроны, выделенные из модельных мышей Alzheimer 3XTG-AD, и нового генетически кодируемого флуоресцентного датчика GTP (GEVAL), чтобы оценить живые уровни GTP in situ.
Мы сообщаем о возрастно-зависимом снижении ратиометрических измерений свободных/связанных уровней GTP в живых нейронах гиппокампа. Свободный GTP колокализован в митохондриях снизился с возрастом, сопровождаемым накоплением свободных GTP-меченных везикулярных структур.
Энергетическая зависимость аутофагии была продемонстрирована истощением GTP стимуляцией рапамицина, в то время как ингибирование бафиломицина аутофагии повышало уровни GTP.
Двадцать четыре часа добавка старых нейронов с предшественником NAD Никотинамид и окислительно-восстановительным модулятором NRF2 восстановил уровни GTP до молодого уровня и мобилизовал эндоцитоз и лизосомальное потребление для аутофагии через соответствующие GTPases RAB7 и ARL8B.
Эта везикулярная мобилизация способствовала клиренсу интранерональных агрегатов Aβ, улучшенной жизнеспособности и пониженного окислительного белка в нейронах моделей AD.
1754778959
#Натуральное #соединение #комбинации #восстанавливает #стареющие #клетки #мозга
2025-08-09 19:53:00
Продолжение темы
