Введение
Неарттеритическая ишемическая оптическая невропатия (NAION), общая причина отека и повреждения зрительного нерва, характеризуется нарушенным кровотоком к головке зрительного нерва (ONH), что в конечном итоге приводит к постоянной потере зрения.1 Установленные факторы риска включают в себя системные состояния, такие как гипертония, сахарный диабет и гиперлипидемия, а также анатомическую восприимчивость часто из -за небольшой, переполненной головки зрительного нерва, предрасполагающей к ишемии. Тем не менее, роль фармакологических агентов в ускоряющемся или обостряющем NAION остается областью продолжающегося исследования с потенциальными последствиями определенных лекарств остается все еще спорным.1 Хотя недавние исследования сообщили о связи между NAION и использованием полуглутида, агонист рецептора, похожий на глюкагон (GLP-1), одобренного Управлением по санитарному надзору за продуктами и лекарствами США (FDA) в декабре 2017 года для диабета 2 типа (T2D), а в декабре 2022 года для ожирения необходимы дальнейшие исследования для полного понимания клинических последствий этой связи.2В3 Здесь мы описываем случай прогрессирующей потери зрения у здоровья у здорового молодых взрослых пациентов, не имеющих традиционных факторов риска сосудов или предрасполагающей анатомии зрительного диска, у которого развилась NAION после последовательного использования двух агонистов рецептора GLP-1 (RAS) для потери веса.
Отчет о случаях
47-летняя кавказская женщина с индексом массы тела (ИМТ) 27,92 и не известной личной истории диабета, гипертонии или ишемической болезни сердца, представленного нашему учреждению с годовой историей прогрессирующего и тяжелого снижения остроты зрения в правом глазу (Re). Пациент сообщил, что симптомы глаз начались через месяц после начала терапии с лираглутидом, GLP-1 RA, для потери веса. Первоначальное лечение включало ежедневное введение лираглутида, при этом дозировка постепенно увеличивается каждые 10 дней с 0,6 мг/день до 2,4 мг/день. После начала снижения остроты зрения пациент прошел офтальмологическую оценку. Лучшая коррективная острота зрения Snellen (BCVA) составляла 20/40 в RE, а обследование глазного дна выявило отек. Все остальные обнаружения глаз были ничем не примечательными. Тестирование на визуальном поле (HVF) Humphrey выявило скотому в нижнем полумфилде, особенно в подносочном квадранте, с частичным участием центрального поля (Рисунок 1а) Пациенту назначали пероральные кортикостероиды (25 мг/день преднизон), который был прекращен через один месяц из -за плохого контроля гликемии (глюкоза в крови 135 мг/дл). Из-за неадекватного клинического ответа на терапию снижением веса лечение переключалось через четыре месяца с лираглутида на полуглутид, еще один GLP-1 RA. Терапия началась с 0,25 мг один раз в неделю в течение одного месяца, а затем увеличилась до 0,50 мг в неделю в течение дополнительных 3 месяцев. После еще 8 месяцев, учитывая прогрессирующее снижение остроты зрения, пациент прекратил терапию по снижению веса и предложил в нашу клинику второе мнение. После экзамена BCVA была ограничена 20/400 в Re. Экзамен для глазного дна выявил отек Onh с выдающейся сосудистой извилистой в RE (Рисунок 2а) и нормальные результаты в левом глазу (LE) (Рисунок 2b) Спектральная доменная оптическая когерентная томография (SD-OCT) (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Германия) подтвердила сильное отек Onh, с утолщением перипапиллярного сетчатого нервного волокноРисунок 2C и Эн) Параметры SD-OCT находились в пределах нормальных пределов в LE (Рисунок 2d и Фон) Диаметр мембраны Бруха (BMO), определяемый как среднее значение двух линейных сканирований, проходящих вертикально и горизонтально через ONH, захваченное с использованием SD-OCT, составляло 1749 мкм в RE и 1660 мкм в LE. Тестирование HVF показало прогрессирование высокого дефекта, с глубокой скотомой в подносочном квадранте, диффузным участием инфераназального квадранта и расширением в центральное поле (Рисунок 1b) Учитывая отсутствие других анатомических и/или системных факторов риска, был поставлен диагноз NAION, связанный с использованием GLP-1 RAS.
Рисунок 1 Стандартная автоматизированная периметрия 30 градусов (серого цвета), показывающая характерные дефекты поля зрения в правом глазу (Re). Через месяц после начала терапии лираглутидом: глубокий дефект в нижнем полуфилде, особенно в подводном квадранте, с частичным участием центрального поля было обнаружено, среднее отклонение (MD) – 6,87 дБ (А) Восемь месяцев после начала системной терапии: более низкий высокий дефект, с глубокой скотомой в неполночковом квадранте, диффузное участие инфераназального квадранта и разгибание в центральное поле, MD -12.11 дБ (Беременный)
Рисунок 2 Фотографии глазного дна обоих глаз, правый глаз (Re) с отеком зрительного диска и сосудистой извилистой (А и Беременный) Оптическая когерентная томография (OCT), полученные в ганглиозных клетках, карту с наложением сетки ETDRS показало заметное истончение комплекса макулярных ганглиозных клеток (GCC) в правом глазу (В) При сканировании головы зрительного нерва (Эн и Фон), зеленый круг свидетельствует о пути сканирования циркумпиллярного слоя нервного волокна сетчатки (RNFL), используемого для измерения толщины RNFL вокруг диска зрительного диска. OCT B-Scan демонстрировал набухание зрительного нерва с утолщением перипапиллярного RNFL в пораженном глазу (Эн) GCC и RNFL левого глаза (LE) были в пределах пределов (Дюймовый и Фон)
Дискуссия
Учитывая нормальный диаметр BMO, отсутствие других системных предрасполагающих состояний, таких как гипертония, сахарный диабет и гиперкоагуляемость, а также временная связь между потреблением лекарств и заболеванием глазного, правдоподобная связь между введением GLP-1 RAS и Naion может рассматриваться в нашем случае. Однако точный патогенный механизм, с помощью которого GLP-1 RAS повышает риск NAION, остается неясным. Стимуляция рецепторов GLP-1 в зрительном нерве или RA-индуцированной Activation симпатической нервной системы может изменить перфузию ONH, что потенциально увеличивает риск NAION.2–4
Насколько нам известно, это первый всеобъемлющий отчет о NAION, возникающий в слегка избыточного веса, здорового молодости после использования лираглутида, подтверждая потенциальную связь между терапией GLP-1 RAS и развитием осложнений на уровне ONH.
Заключение
В заключение, этот случай подтверждает потенциальную связь между агонистами рецепторов GLP-1 и развитием NAION, при этом лираглутид, вероятно, способствует появлению заболевания, а полуглутид потенциально участвует в его прогрессировании. В то время как GLP-1 RAS широко считается эффективным и, как правило, безопасным лечением для T2D и ожирения, их растущее использование вызывает обеспокоенность по поводу редких, но серьезных побочных эффектов глаз, таких как Naion. Клиницисты должны поддерживать высокий индекс подозрений, провести тщательную оценку риска и обеспечивать соответствующее консультирование пациентов при начале терапии GLP-1 RA. Если визуальные симптомы возникают во время терапии, требуется быстрое офтальмологическое исследование и прерывание лечения. Конфликтные данные в текущей литературе подчеркивают неотложную необходимость в более крупных проспективных исследованиях, чтобы более точно определить риск NAION, а также разработку четких, основанных на фактических данных руководящих принципов. Кроме того, лучшее понимание основных патогенных механизмов, включая потенциальное воздействие на перфузию ONH или анатомическую восприимчивость, имеет важное значение для информирования клинических решений и повышения безопасности пациентов.
Претензии приоритета
После проведения обзора литературы 23/03/25 с использованием PubMed, Google Scholar, используя ключевые слова («Liraglutide»+«Naion» или «зрительный неврит»), мы не обнаружили никаких предыдущих сообщений о NAION, возникающих в слегка избыточного веса, здорового молодости после использования лираглутида.
Согласие пациента
У пациентов было предоставлено письменное информированное согласие для получения подробной информации о случае и любых опубликованных изображений.
Институциональное одобрение
Утверждение институционального контрольного совета (IRB) не требовалось для публикации деталей дела.
Заявление об информированном согласии
Информированное согласие было получено от пациента.
Авторские взносы
Финансирование
Это исследование не получило внешнего финансирования или грантов.
Раскрытие
Авторы не заявляют о конфликтах интересов в этой работе.
Ссылки
1 Райзада К., Марголин Э. Неарттеритическая передняя ишемическая оптическая невропатия [Internet]Полем В: StatpearlsПолем Остров сокровищ (Флорида): публикация Statpearls; 2025. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk559045/Полем
2 Hathaway JT, Shah MP, Hathaway DB, et al. Риск неартерийной передней ишемической зрительной невропатии у пациентов, назначенных семаглутидом. Джама ОфтальмолПолем 2024; 142 (8): 732–739. PMID: 38958939; PMCID: PMC1122051. doi: 10.1001/Jamaophthalmol.2024.2296
3 Cai CX, Hribar M, Baxter S, et al. Семглутид и неартеритная передняя ишемическая оптическая невропатия. Джама ОфтальмолПолем 2025; 143 (4): 304–314. PMID: 39976940; PMCID: PMC11843465. doi: 10.1001/Jamaophthalmol.2024.6555
4 Grauslund J, Taha AA, Molander LD, et al. Один раз в неделю семаглутид удваивает пятилетнюю риск неартеритной передней ишемической зрительной невропатии в датской когорте 424 152 человека с диабетом 2 типа. Int j retina стекловидное телоПолем 2024; 10 (1): 97. PMID: 39696569; PMCID: PMC11657653. doi: 10.1186/s40942-024-00620-x
5 Ахмади Х., Хаманн С. Передняя ишемическая оптическая невропатия у пациентов, получавших семаглутид: отчет о четырех случаях с возможной ассоциацией. BMC OphthalmolПолем 2025; 25: 132. Два: 10.1186/S12886-025-03958-4
7 Chou CC, Pan Sy, Shen YJ, et al. Ассоциация между семаглутидом и неартерийной передней ишемической зрительной невропатией: многонациональное популяционное исследование. ОфтальмологияПолем 2024; 132 (4): S0161–6420 (24) 00685–7. PMID: 39491755. DOI: 10.1016/j.ophta.2024.10.030
1754569057
#Неартеритная #передняя #ишемическая #оптическая #невропатия #при #противном #случае #здоровье
2025-08-07 11:36:00
Ещё по этой теме
