Потенциальное новое лечение болезни Альцгеймера, других нейродегенеративных состояний

Несмотря на то, что не существует лечения для контроля или управления этими нейродегенеративными состояниями, исследователи в Университете Case Western Reserve, университетских больницах и медицинском центре Луи Стоукс Кливленд, штат Вашингтон, определили новый и многообещающий препарат для лечения AD.

Препарат – и их подход, выявляя новую мишень в мозге – показал многообещающие результаты в мышиных моделях AD. Их результаты были зарегистрированы в исследовании, опубликованном 21 мая в научном журнале Труды Национальной академии наук (ПНА)

«Наши результаты предполагают эффективный новый способ безопасного предотвращения нейродегенерации и когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера путем непосредственной защиты кровавого барьера (BBB)»,-сказал исследователь исследования Эндрю Пипер, психиатр и нейробиолог в Университетской медицинской школе по западным запасам и председателям Morley-Mather-Mather-Mather-Mather-Mather-Mather-Mather-Mather.

«В этих мышиных моделях, получавших препарат, – сказал он, – BBB оставался полностью неповрежденным. Мозги не подвергались нейродегенерации, и, что наиболее важно, познание и способность памяти были полностью сохранены».

Совместное исследование было под руководством Сэнфорда Марковица, профессора генотической рака и профессора Университета Ингалса в Департаменте медицины в области гематологии-инкологии в области медицины в Case Western Reserve и Университетских больницах.

Новая цель

Исторически, большинство исследований в области нейродегенеративных заболеваний были сосредоточены на нацеливании нейронов в мозге. В этом исследовании исследователи вместо этого определили новую мишень: гематоэнцефалический барьер (BBB), сеть клеток, которые образуют защитный слой между мозгом и кровью.

BBB действует как «опекун мозга», позволяя ключевым молекулам войти и покинуть мозг, блокируя опасные вещества из крови, включая бактерии и вирус. Примечательно, что исследователь сказал, что ухудшение BBB является ранним показателем многих форм нейродегенеративного заболевания, включая AD и травматическую травму головного мозга (TBI).

Более конкретно, исследователи нацелены на фермент в иммунной системе, известной как 15-PGDH (15-гидроксипростагландиндегидрогеназа), что они обнаружили, что особенно сильно обогащены в BBB. Они обнаружили, что этот фермент еще более повышен в AD, травматической травме головного мозга и старении как у мышей, так и у людей, и что это изменение наносит вред BBB.

Новый препарат

В центре внимания 15 PGDH в BBB, команда использовала препарат (SW033291), который они разработали в Case Western Reserve School Medicine и University Hospitals, чтобы заблокировать фермент.

Этот препарат, блокирующий фермент, первоначально был разработан в лаборатории Марковиц при поддержке Института обнаружения Харрингтона и в Школе медицины Западного резерва для западных заповедников для совершенно иной цели. В частности, это было впервые показано Маркавицем и Медицинским деканом Школы Стэна Герсона для активации стволовых клеток для восстановления повреждения тканей на мышиных моделях колита и трансплантации костей.

«Найти вместе, что блокировка 15-PGDH также блокирует воспаление мозга и защищает BBB, было новым захватывающим открытием»,-сказал Марковиц. «Примечательно, что SW033291 не изменил, сколько амилоида-липкий белок, который накапливается в Альцгеймере,-был в мозге. Это важно, потому что недавно одобренные лекарства AD сосредоточены только на удалении амилоида и, к сожалению, не очень хорошо работают и имеют рискованные побочные эффекты. Ингибирование 15-PGDH, таким образом, предлагает совершенно новый подход для лечения AD.».

Исследователи также обнаружили, что ингибирование 15-PGDH с SW033291 защищенными мышами от нейродегенерации и когнитивных нарушений после ЧМТ, как сотрясение мозга, даже когда препарат был предоставлен целый день после травмы.

Основываясь на своих результатах, ученые надеются, что препарат может помочь лечить AD, травмы головного мозга и, возможно, другие заболевания мозга.